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LESIONES ROJAS Telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Weber- Rendu) (figuras 61-1 a 61-4). La telangiectasia hemorrágica hereditaria es un trastorno genético que causa anomalías de los vasos sanguíneos, en forma tal que algunas arterias fluyen directamente en venas, en lugar de hacerlo a capilares. Esta enfermedad autosómica dominante es causada por un defecto en una proteína transmembrana (endoglina o cinasa-1 similar a receptor de activina), que ayuda a formar el complejo receptor del factor de crecimiento transformador-β (FCT-β), requerido para la integridad de la pared de los vasos sanguíneos. Estos defectos causan dilatación de vasos sanguíneos terminales de la piel y membranas mucosas. La telangiectasia hemorrágica hereditaria se caracteriza por múltiples telangiectasias, que aparecen como máculas rojas-moradas de la piel, mucosas, y otros tejidos y órganos. Las lesiones suelen tener un tamaño de 1 a 3 mm, carecen de pulsación central, y blanquean con la diascopia. Las telangiectasias comienzan de forma temprana en la vida, y después de la pubertad, el tamaño y número de lesiones, tienden a aumentar con la edad. Los varones y las mujeres se afectan de igual manera. La hemorragia, como el sangrado de la nariz (epistaxis), es una característica prominente y temprana de esta enfermedad. La historia clínica, aspecto clínico, y características histológicas, son importantes para establecer el diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria, ya que la enfermedad es asintomática en muchas víctimas. Lesiones clínicamente evidentes están situadas inmediatamente por debajo de la mucosa, y son traumatizadas con facilidad, dando lugar a rotura, hemorragia y formación de úlcera. Las lesiones de la piel son menos objeto de roturas por causa del epitelio cornificado suprayacente. Las localizaciones más comunes en la piel son las palmas y dedos de las manos, lechos ungueales, cara y cuello. Las lesiones de las mucosas pueden encontrarse en los labios, lengua, tabique nasal, y conjuntivas, las encías y el paladar duro están implicados menos comúnmente. Las malformaciones vasculares también implican al pulmón, encéfalo y vías gastrointestinales, en especial el hígado. Las complicaciones están asociadas con hemorragias en varios sitios, incluyendo la epistaxis, por resequedad o irritación de la mucosa nasal afectada, o por intubación nasotraqueal; hemorragia gastrointestinal, melena, y anemia por deficiencia de hierro, causados por rotura de telangiectasias de la mucosa gastrointestinal; y hematuria, por causa de la rotura de telangiectasias dentro de las vías urinarias. Otras complicaciones incluyen cirrosis del hígado, fístulas arteriovenosas que conducen a hipertensión pulmonar, así como abscesos y embolias del encéfalo. Se recomienda tener precauciones con el uso de analgesia por inhalación, anestesia general, procedimientos de cirugía bucal, y fármacos hepatotóxicos y antihemostáticos. La rotura de una telangiectasia puede causar hemorragia, que se controla mejor mediante taponamiento con presión. Como en un porcentaje reducido de pacientes se forma un absceso encefálico, en estos pacientes la profilaxis antibiótica puede ser beneficiosa antes de un tratamiento dental invasor. La identificación de esta enfermedad justifica la práctica de estudios de detección de los miembros de la familia realizados por un médico. Angiomatosis de Sturge-Weber (síndrome de Sturge-Weber o encefalotrigeminal) (figuras 61-5 a 61-8). La angiomatosis de Sturge-Weber es un padecimiento raro, no hereditario, presente al nacer, caracterizado por un estigma de nacimiento, como manchas de vino de oporto y anomalías neurológicas. El síndrome es el resultado de la persistencia de un plexo vascular, y produce cuatro características prominentes: 1) angiomas venosos de las leptomeninges del encéfalo, 2) una mancha en vino de oporto en la cara, 3) deficiencias neuromusculares y 4) lesiones oculobucales. La mancha en vino de oporto, o nevus flammeus, un hemangioma maculoso, es la característica más notable del síndrome. El hemangioma facial está bien demarcado, es plano o levemente elevado, de manera usual unilateral, y de color rojo a morado; se blanquea bajo presión. La mancha se presenta al nacer, está distribuida a lo largo de una o varias ramas del nervio trigémino, y se extiende típicamente a la línea media del paciente, sin cruzar al otro lado. La división oftálmica del nervio trigémino es la más frecuentemente afectada. No hay dolor o inflamación asociados con el hemangioma, y no aumenta de tamaño con la edad. En muchos pacientes con angiomas en vino de oporto solitarios de la cara, las lesiones regresan durante la pubertad. Alrededor de 20% de personas con manchas de vino de oporto tiene angiomatosis de Sturge-Weber; el resto está libre de otras características del síndrome. La implicación de la rama oftálmica del nervio trigémino parece ser la que predice en forma más con mayor precisión el desarrollo completo del síndrome. El flujo sanguíneo venoso alterado, causado por un angioma de las leptomeninges, puede provocar degeneración de la corteza cerebral, convulsiones, retraso mental, y hemiplejía. En las radiografías laterales del cráneo aparecen de forma característica calcificaciones giriformes, como “vías de tranvía”. Cerca de 30% de los pacientes tiene anomalías oculares, que incluyen angiomas, colobomas, o glaucoma. El dato bucal más frecuente es la hiperplasia vascular que afecta a la mucosa del carrillo y los labios: el paladar, la encía, y el piso de la boca también pueden estar afectados. Las manchas bucales de color rojo brillante están situadas en áreas inervadas por ramas del nervio trigémino. Como sucede con las lesiones faciales, las manchas se detienen abruptamente en la línea media. La afección de las encías puede producir tejido edematoso, y dificultar la hemostasia, cuando se practican procedimientos quirúrgicos que implican estos tejidos. La erupción dental anormal, los labios aumentados de tamaño (macroqueilia), los dientes grandes (macrodoncia), y la lengua crecida (macroglosia), son secuelas de los crecimientos vasculares excesivos. El exceso del crecimiento gingival puede ser resultado del tratamiento con fenitoína, que se administra porque estos pacientes están sujetos a convulsiones. Es posible que se requiera la evaluación cuidadosa de la encía crecida del lado ipsolateral, incluyendo una biopsia, para establecer la involucración vascular o el crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos. En las áreas de hiperplasia vascular, la cirugía bucal debe practicarse de acuerdo con medidas hemostáticas estrictas. 138
Figura 61-1. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: labios.* Figura 61-2. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: encía.* Figura 61-3. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Figura 61-4. Telangiectasia hereditaria: positiva a diascopia. 9 Figura 61-5. Angiomatosis de Sturge-Weber, ‡ mancha en vino de oporto. Figura 61-6. Angiomatosis de Sturge-Weber, ‡ afectación bucal. Figura 61-7. Angiomatosis de Sturge-Weber: hasta la línea media del paladar. Figura 61-8. Angiomatosis de Sturge-Weber: calcificaciones craneales. 139
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Atlas a color de enfermedades bucal
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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL TRADUC
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A nuestras esposas Denyse, Sherry y
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Agradecimientos Estamos extremadame
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Colaboradores Sharon Barbieri, RDH,
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ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL
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