Atla a color de.enfermedades bucales

EFECTOS BUCALES DE FÁRMACOS Y TRATAMIENTOS
Boca met (metanfetamina) (fi guras 83-1 y 83-2). La metanfetamina
es una sustancia altamente adictiva que afecta al sistema
nervioso central, causando euforia y estimulación. Es un
narcótico de programa II, que tiene un alto potencial de
abuso. Las formas comunes del estupefaciente en la calle
son polvo y cristal. La forma cristal (conocida también
como “hielo”, “cristal” y “vidrio”) tiene una pureza más
alta y mayor potencial de abuso. El cristal de manera típica
se fuma, produciendo una sensación inmediata e intensa;
también se toma oralmente, aspirando, o inyectado. El
efecto es rápido y por lo general dura de cuatro a 12 h.
Cerca de 3% de los adultos jóvenes (edades 18 a 26 años)
manifiesta usar metanfetamina cristal. Los usuarios jóvenes
son caucásicos, estadounidenses nativos y varones. El
uso de metanfetamina está asociado con conductas riesgosas
y antisociales, incluyendo el uso de otros estupefacientes
ilícitos; conducta criminal; y varias consecuencias adversas
para la salud, como perturbaciones del estado de ánimo,
insomnio, problemas cardiovasculares (hipertensión), convulsiones,
pérdida de peso, síntomas psicóticos, que pueden
ser prolongados y enfermedad de Parkinson.
El uso crónico de “met” puede tener efectos devastadores
sobre la boca. Se asocia con caries excesivas (boca
met), que es el resultado de la habilidad del estupefaciente
para disminuir el flujo de saliva o crear la percepción
de resequedad de la boca y deseo vehemente de
ingerir bebidas carbonatadas con alto contenido calórico,
que con su consumo crónico producen un patrón de caries
distintivo, que se ve por lo general en la superficie gingival
y del carrillo de los dientes, en especial de los anteriores.
Los signos claves incluyen desgaste inexplicable y acelerado
en adolescentes y adultos jóvenes, el patrón de desgaste
distintivo e individuos desnutridos. Los médicos deben aconsejar
a los pacientes obtener asistencia profesional, y además
deben ser conscientes de que es posible que estos
pacientes (típico de drogadictos) puedan tener una mayor
tolerancia a anestésicos locales y generales.
Enfermedad de injerto contra huésped (figuras 83-3 y 83-4). La
enfermedad de injerto contra huésped (EICH) es una
complicación frecuente y potencialmente grave, del trasplante
de médula ósea alogénico. Los trasplantes alogénicos
implican transferir tejido (en este caso células madre
hematopoyéticas) de diferentes individuos de la misma
especie. Los donantes son antígenos leucocíticos humanos
(HLA) igualados, tan cerca como sea posible con el
paciente. La enfermedad se desarrolla dentro de los primeros
dos años después del trasplante, como resultado de
células T citotóxicas que toman como blanco (objetivo) el
injerto, así como la piel, hígado, glándulas lagrimales y
salivales, y la mucosa bucal.
La EICH bucal es común, y en algunos casos puede ser
la única área afectada. Las presentaciones son variadas y
se dividen en agudas (desarrolladas dentro de los primeros
100 días) y crónicas (después de 100 días). La EICH bucal
aguda se presenta como eritema mucoso; atrofia; erosiones;
o esfacelo intenso de la lengua, mucosa del carrillo o
labios. La EICH bucal crónica por lo general forma una
red, como encaje, de líneas blancas o placas, que semejan
liquen plano, trastorno que puede acompañarse por una sensación
ardorosa. Las glándulas salivales afectadas causan
resequedad de la boca, y pueden dar lugar a la formación de
mucoceles superficiales pequeños dentro del labio o sobre el
paladar. Se hacen intentos para prevenir la enfermedad con
el igualamiento apropiado de HLA y el uso de fármacos
inmunosupresores. El tratamiento de la enfermedad existente
requiere tratamientos que reducen el dolor y la inflamación,
así como mejoran la humedad y el flujo salival.
Osteonecrosis por bisfosfonato (figuras 83-5 a 83-7). La osteonecrosis
por bisfosfonato es un trastorno de hueso
expuesto, necrótico (muerto), en pacientes que toman, o
tomaron antes fármacos bisfosfonatos, en ausencia de otras
causas. Los bisfosfonatos inhiben la función del osteoclasto
y, por tanto, inhiben la resorción de hueso, que se usa para
estabilizar osteoporosis, y también en el tratamiento de la
osteopenia, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget
y cánceres que afectan el hueso. Estos fármacos se administran
de forma oral (alendronato, ibandronato, risedronato)
o intravenosos (pamidronato, zoledronato). Los
fármacos intravenosos (IV) ayudan a hacer más lenta la
destrucción del mieloma múltiple y las metástasis óseas
del cáncer de mama y próstata. Las formas intravenosas
son más potentes, y se asocian con riesgos más altos de
osteonecrosis que los tipos administrados de forma oral.
Aunque la causa exacta de la osteonecrosis por bisfosfonatos
no está bien definida, el factor desencadenante más
común es el traumatismo bucal (extracción dental, colocación
de implante, cirugía ósea). El aumento en la duración
del uso del fármaco, fumar, consumo de alcohol, terapia
corticosteroide e higiene dental deficiente, también pueden
incrementar el riesgo de desarrollo de la enfermedad.
Las lesiones de los maxilares asociadas con bisfosfonatos
empiezan como retraso de la cicatrización después de
una extracción o un traumatismo. Desde el punto de vista
clínico, se ve una úlcera bucal que contiene un área
expuesta de hueso muerto subyacente. La enfermedad en
etapa temprana causa poca molestia, o ninguna; sin
embargo, la progresión conduce a la aparición de dolor, en
la mayor parte de los casos. Las lesiones se caracterizan por
su naturaleza persistente y la mala respuesta al tratamiento,
el cual implica la implementación de 1) medidas preventivas
(practicar extracciones y procedimientos invasores)
antes de iniciar el tratamiento medicamentoso, 2) medidas
de buena higiene dental, y la práctica de procedimientos
endodóncicos, en lugar de extracciones, durante el curso
del tratamiento y 3) enjuagues antibacterianos bucales,
medicaciones para el dolor, medicamentos que controlan la
infección y necrosis de hueso en casos establecidos.
Hiperpigmentación inducida por fármacos (figura 83-8). Muchos
fármacos y enfermedades pueden causar hiperpigmentación
de la mucosa (véase Lesiones pigmentadas, figuras 66-1 a
68-8 para información adicional). En este ejemplo, la pigmentación
bucal está asociada con doxorrubicina. Este fármaco
quimioterapéutico se usa para el tratamiento de muchos
tipos de cáncer. Se ha comunicado hiperpigmentación de la
piel y mucosa en pacientes infectados por VIH. Estos cambios
obedecen al aumento de la pigmentación con melanina
asociada con medicamentos tomados, como la clofazimina,
ketoconazol, pirimetamina y zidovudina (AZT). El uso crónico
de minociclina, estrógeno y fármacos antipalúdicos
también, puede causar pigmentación de la mucosa.
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