Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Мельник Оксана, Личковська Наталія
АТФ-ГІДРОЛАЗНІ СИСТЕМИ ЛІМФОЦИТІВ ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ
У ХВОРИХ НА РЕАКТИВНИЙ АРТРИТ
Кафедра мікробіології, імунології та вірусології
Науковий керівник: д-р мед. наук, проф. О.П. Корнійчук
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
м. Львів, Україна
Одними з найпоширеніших ревматологічних проявів є реактивні артрити (РеА). Це група
захворювань суглобів, пов‘язаних з інфекцією, однак інфекція при цьому виконує роль тільки пускового
фактора, сам інфекційний збудник в суглобах практично не виявляється. Припускається, що розвиток
захворювання - це імунна реакція організму на інфекційний чи інвазійний збудник. Йде пошук інтегральних
показників, які б відображали стан організму. В цьому плані найбільшу увагу привертають лімфоцити
периферичної крові, які є ключовими клітинами імунної системи та відіграють провідну роль в забезпеченні
компенсаторно-пристосувальних реакцій організму. З іншого боку, патогенез багатьох захворювань
пов'язаний з порушенням іонного гомеостазу та енергозабезпечення клітин.
Виходячи з цього, метою даної роботи було з‘ясувати, які основні чинники спричинять розвиток РеА
(на основі аналізу хворих ревматологічного відділення Львівської обласної клінічної лікарні) і вивчити зміни в
активності Na + , K + - та Н + -АТФаз в лімфоцитах периферичної крові у хворих на РеА. Лімфоцити
периферичної крові виділяли з гепаринізованої свіжоотриманої крові у градієнті густини фікол-тріумбрасту.
Для розкриття латентних АТФазних активностей суспензію лімфоцитів обробляли 0,2 % сапоніном.
Нами встановлено, що основним інфекційним чинником, який спричиняє розвиток РеА є хламідії (36
%). Різні поєднання хламідій, уреаплазми, мікоплазми та піхвової трихомонади спричинять 19 %
захворювань. На долю β-гемолітичного стрептококу припадає 19 %, а на долю вірусів гепатитів В і С – 10 %
внеску у розвиток РеА. Показано, що в лімфоцитах периферичної крові клінічно здорових людей величина
Na + , K + -АТФазної активності складає 6,32±0,24, а у лімфоцитах пацієнтів хворих на РеА – 3,24±0,14
мкмоль/хв·мг білка. Н + -АТФазна активність мітохондрій у пермеабілізованих лімфоцитах контрольної групи
складає 3,63±0,28, а у лімфоцитах хворих на РеА ця величина знижується до 2,08±0,24 мкмоль/хв·мг білка.
Таким чином, нами показано, що основним інфекційним чинником, що спричиняє розвиток РеА є
хламідії і це супроводжується суттєвим зниженням Na + , K + -АТФазної активності плазматичної мембрани та
Н + -АТФазної активності мітохондрій. Це свідчить про енергодифіцит, перевантаження клітин Na + і
порушення їх регуляторних механізмів.
Марущак Марія
РОЛЬ ЕНДОТОКСИКОЗУ У РОЗВИТКУ ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ
Кафедра клініко-лабораторної діагностики
Науковий консультант – проф. Грищук Л.А.
ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського»
м.Тернопіль, Україна
Сутність синдрому ендогенної інтоксикації полягає у виникненні системного запалення, яке
зумовлюють різні патологічні процеси, як, наприклад, тканинна деструкція і виражена гіпоксія тканин при
гострому ураженні легень (ГУЛ).
Тому, метою нашого дослідження було вивчити характер змін показників ендогенної інтоксикації в
крові лабораторних тварин при HCl-індукованому ГУЛ. Для дослідженя вибрали нейтрофіл-залежну
експериментальну модель ГУЛ з інтратрахеальним введенням тваринам HCl, pH 1,2 в дозі 1,0 мл/кг на
вдиху. Кров для дослідження брали з порожнини серця через 2 (1-ша група), 6 (2-га група), 12 (3-тя група) і
24 (4-та група) години експерименту.
Вміст молекул МСМ/254 (вміст ланцюгових амінокислот у середньомолекулярних пептидах та
продуктах їх розпаду) в сироватці крові щурів усіх груп спостереження збільшився. Так, через 2 год.
експерименту даний показник зріс на 15,45 % відносно контролю, через 6 год. на 15,35 % стосовно 2
дослідної групи, через 12 год. на 20,62 % відповідно 3 групи і через 24 год. на 14,63 % проти даних 4
дослідної групи. Слід зауважити, що вказані цифрові величини статистично достовірно відрізнялись між
собою (р