Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Огурцов Алексей, Прасол Анна, Огурцов Сергей.
ПРИМЕНЕНИЕ ДОНОРА ОКСИДА АЗОТА ДЛЯ ЛИКВИДАЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В
ТКАНЯХ ПАРОДОНТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Кафедра стоматологии детского возраста, детской челюстно – лицевой хирургии и имплантологии.
Научный руководитель: д-р.мед.наук, доц. Р.С. Назарян
Харьковский национальный медицинский университет
г. Харьков, Украина
Ортодонтическое лечение зубочелюстных аномалий при помощи несъемной ортодонтической
техники (НОТ) вызывает длительный физический и психоэмоциональный стресс, является
вмешательством в гомеостаз полости рта, оказывающим неблагоприятное влияние на мягкие и твѐрдые
ткани и приводит к нарушению микроциркуляции. Существует мнение, что эндотелий выполняет ключевую
функцию в регуляции тонуса и роста сосудов, процессов адгезии лейкоцитов и балансов
профибринолитической и протромбогенной активности.
Исследователи отмечают, что решающую роль при этом играет образующаяся в эндотелии окись
азота (NO). Это соединение выполняет важную функцию в регуляции коронарного кровотока, а именно,
расширяет или сужает просвет сосудов в соответствии с потребностью организма. Увеличение тока крови,
например, при сильной физической нагрузке, благодаря усилиям протекающей крови приводит к
механическому раздражению эндотелия. Такое механическое раздражение стимулирует синтез NO,
который обуславливает релаксацию, т.е. расширение, мышц сосудов, действуя, таким образом,
сосудорасширяюще. При повреждении эндотелия равновесие нарушается в сторону вазоконстрикции. Это
несоответствие между вазодилатацией и вазоконстрикцией характеризует состояние, которое называют
эндотелиальной дисфункцией.
С целью исследования механизма повреждения эндотелия при лечении НОТ был проведен
эксперимент на голландских кролях с созданием модели эндотелиальной дисфункции тканей пародонта и
ее лечения Тивортином.
В результате, у кролей, которым проводились аппликации Тивортином в течение 10 дней,
реактивные изменения в тканях пародонта не выявлены. Поэтому перспективным и актуальным является
исследование влияния донатора оксида азота на ткани пародонта.
Паливода Роман
ТОКСИЧНІ УРАЖЕННЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ЩЕЛЕП: ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ТА
КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА
Кафедра хірургічної стоматології та щелепно-лицевої хірургії
Науковий керівник: канд.мед.наук., доц. А.В. Копчак
Національний медичний університет ім.. О.О. Богомольця
м. Київ, Україна
На тлі інтенсивного розвитку фармакологічного ринку, удосконалення методів комплексного
лікування онкологічних захворювань зростає число небажаних впливів побічних ефектів хімічних сполук на
організм людини. Розвиток дифузних токсичних уражень кісткової тканини (ТУКТ) щелеп у вигляді
некротизації значних ділянок кістки та розвитку остеомієліту може бути зумовлений прийомом
бісфосфонатів (БФ), наркотичних речовин кустарного виробництва, глюкокортикоїдів, отруєннях фосфором,
довготривалою радіотерапії у поєднанні з хіміотерапією тощо.
Мета: порівняти клінічну картину та патогенетичні особливості різних форм ТУКТ щелеп за даними
літературного огляду та ретроспективного аналізу матеріалів клініки щелепно-лицевої хірургії НМУ імені
О.О. Богомольця.
Матеріали і методи: проведено ретроспективний аналіз 25 історій хвороб з ТУКТ щелеп та 3
пацієнтів з бісфосфонатним остеонекрозом (БОН). Отримана з історій хвороб інформація про особливості
виникнення, патогенез, клінічну та рентгенологічну картину, план лікування порівнювалися з даними про
перебіг гнійно-некротичних уражень щелеп на тлі інтоксикації фосфором, миш‘яком, вживанні
глюкокортикоїдів, при кесонній хворобі та остеорадіонекрозі.
Результати: дифузні гнійно-некротичні процеси на фоні прийому наркотичних речовин кустарного
виробництва та препаратів бісфосфонатної групи супроводжується важким і атиповим перебігом. Ураження
кісткової тканини щелеп та інших кісток обличчя дифузного характеру разом з появою виразкових процесів
на слизовій оболонці призводить до утворення секвестрів великого розміру, довготривалої хронічної
інтоксикації. БОН може розвинутися після прийому пероральних форм БФ впродовж 22-39 міс. і
проявляється у 65% на нижній щелепі, 26% - на верхній щелепі, у 9% уражаються обидві щелепи. За
клінічною картиною БОН подібний загалом до ТУКТ на фоні наркотичної залежності, а також інтоксикаціях
фосфором, миш‘яком, ртуттю, при кесонній хворобі. остеорадіонекрозі, прийомі глюкокортикоїдів,
гіповітамінозах, цукровому діабеті. Відповідно патогенетична картина є спільною і полягає в порушенні
васкуляризації, системи гомеостазу, виникненні імуносупресії.
Висновок: розвиток ТУКТ різної етіології має особливі клінічні ознаки та механізми патогенезу.
Принципи лікування, прогноз та профілактика цих захворювань є індивідуальними та водночас стосуються
порушення функціонуваня і основних систем організму (нервової, сечовидільної, дихальної, ШКТ), що
потрібно завжди враховувати.
341