Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Свередюк Юлія, Бакалець Олена
ВПЛИВ КОМБІНОВАНОГО ВІРУСНОГО ІНФІКУВАННЯ НА ПЕРЕБІГ АЛЕРГІЧНИХ ДЕРМАТОЗІВ
Кафедра патологічної фізіології
Науковий керівник – Бакалець О.В.
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського,
м. Тернопіль, Україна
Метою роботи було вивчити рівень інфікування цитомегаловірусом (ЦМВ), вірусами гепатитів В (ВГВ) і
С (ВГС) хворих з алергічними дерматозами та вплив вірусної інфекції на алергічний процес в шкірі.
Наявність вірусної інфекції діагностували кількісним визначенням у крові хворих титрів Ig M та Ig G
до ЦМВ, Hbs-Ag і HСV Ig M за допомогою твердофазного ензимного імуноаналізу типу ELISA та якісним
визначенням ДНК ЦМВ в плазмі крові та слині, ДНК ВГВ і РНК ВГС в плазмі крові методом полімеразної
ланцюгової реакції.
Обстежено 114 хворих на алергічні дерматози (АД). Серед них було 86 (75,4 %) жінок і 28 (24,6 %)
чоловіки, у віці від 18 до 61 року.
У 89 хворих (78,07 %) виявлено антитіла IgM та (або) IgG до ЦМВ. У той час серед 25 здорових людей
(група порівняння) серопозитивними були 10 осіб (40,0 %), серонегативними – 15 (60,0 %).
У групі серопозитивних хворих на АД ДНК ЦМВ було виявлено у 69,6 % (у 40,4 % – у слині, у 21,3 % – у
крові та у 7,9 % – і у крові, і у слині). Серед серонегативних хворих на АД ДНК ЦМВ було виявлено в 1-го
пацієнта в крові та в 1-го – в слині), причому при повторному обстеженні результат був негативним, тому
цей факт можна вважати тимчасовим вірусоносійством.
У серопозитивних на ЦМВ хворих одночасно було виявлено Нbs-Ag в 1-ї особи, HСV Ig M в 2-х осіб.
Активність процесу підтверджували виявленням ДНК ВГВ і РНК ВГС в крові у хворих з позитивними тестами
на маркери ВГ. ДНК ВГВ чи РНК ВГС в крові виявлено не було.
У серонегативних до ЦМВ хворих маркерів ВГ виявлено не було.
Клінічно при поєднанні ЦМВ, ВГВ і (або) ВГС відмічалось, що висипка у хворих на АД має на 20,4 %
більшу інтенсивність, більше поширення (на 39,8 %), на 15 % більше виражений набряк оточуючих тканин,
який зустрічається у них частіше у 1,5 разу, на 29,8 % інтенсивніше злиття елементів висипки, яке у 2,5 разу
виявляється частіше порівняно із хворими, без вірусного інфікування.
Таким чином, у хворих на АД виявлений високий рівень інфікування ЦМВ та низький – ВГВ і ВГС, що
може свідчити про конкурентні властивості між даними типами вірусів.
Свистун Ірина
СТРУКТУРНА ПЕРЕБУДОВА ПЕЧІНКИ БІЛИХ ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
Кафедра внутрішньої медицини № 1
Науковий керівник: проф. Пасєчко Н. В.
Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського
м. Тернопіль, Україна
Мета дослідження: вивчити особливості структури печінки в умовах модельованого тиреотоксикозу.
Матеріал та методи дослідження: Дослідження проведені на 36 білих щурах-самцях масою 180 - 230 г, які
були розділені на 3 групи: 1-ша контрольна група (12 тварин) – інтактні щурі, 2-га група (12 тварин) – щурі з
модельованим тиреотоксикозом протягом 14 діб; 3-я група (12 тварин) – щурі з модельованим
тиреотоксикозом протягом 28 діб.
Результати та обговорення: При світлооптичному дослідженні тканини печінки інтактних білих щурів
виявлено, що її будова на світлооптичному рівні має загальні закономірності організації, що характерні для
органа. При гістологічному дослідженні тканини печінки тварин з модельованим тиреотоксикозом на 14 добу
експерименту виявлено, що трабекулярна структура печінкової часточки в основному збережена. У
результаті впливу тиреотоксикозу на структуру печінки спостерігаються помірні ознаки холестазу, зниження
в гепатоцитах вмісту глікогену, ознаки судинного стазу, гіаліново-крапельна дистрофія, незначна кількість
дрібних некротичних осередків, ознаки апоптозу, про що свідчить поява ацидофільних тілець. Вище вказані
зміни більше виражені в периферичній частині печінкової часточки.
При моделюванні тиреотоксикозу протягом 28 діб виявлено, що структура печінкової часточки
дослідних тварин та її балкова будова збережені частково. Дистрофічні зміни мають дифузний характер і
поширюються на всю часточку. Спостерігається гідропічна дистрофія, яка нерідко переходить у балонну, в
ядрах гепатоцитів наявний конденсований хроматин, ознаки холестазу не візуалізуються, або слабо
виражені. Зустрічаються ділянки з дещо менше вираженими змінами, поряд із якими спостерігаються
ділянки із великою кількістю знекротизованих гепатоцитів у вигляді без‘ядерних структур.
Висновок. При експериментальному тиреотоксикозі спостерігається комплекс змін у структурі печінки,
які характеризуються вираженими дистрофічними змінами, ознаками некрозу та апоптозу гепатоцитів,
судинного стазу та холестазу, які поглиблюються залежно від тривалості тиреотоксикозу.
206