Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Якимів Юлія
ГІСТО-УЛЬТРАСТРУКТУРА ПАРЕХІМИ ТА ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЯЄЧНИКІВ ЩУРІВ-
САМОК ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ I-ТИПУ
Цикл природничо-наукових дисциплін №1
Голова П(Ц)МК : Никифорук З.В.
Івано-Франківський базовий медичний коледж
м. Івано-Франківськ ,Україна
Жіноче безпліддя і регуляція народжуваності є актуальною проблемою сьогодення. Тому метою
нашого дослідження було встановити закономірності структурної організації паренхіми і
гемомікроциркуляторного русла яєчників щурів-самок на 6 тиждень після введення стрептозотоцину.
Матеріалом дослідження служили яєчники 15 білих дорослих щурів-самок, з яких 5 тварин слугували
за норму, а у 10 тварин моделювали цукровий діабет внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину.
Згідно загальноприйнятих правил, виготовляли напівтонкі та ультратонкі зрізи для дослідження під
світловим та електронним мікроскопом.
На 6 тиждень після введення стрептозотоцину спостерігається значне звуження просвіту
артеріальних судин,особливо в кірковій речовині, і, навпаки, виражене розширення венозної ланки
кровоносного русла як кіркової ,так і мозкової речовини. Навколо фолікулів розріджується капілярна сітка.
При цьому просвіт гемокапілярів заповнюється еритроцитарними сладжами та тромбо-лейкоцитарними
агрегатами. Змін набувають всі клітинні і неклітинні структури стінки гемокапілярів. Спостерігається набряк
цитоплазми ендотеліоцитів, підвищена рухливість люменальної поверхні їх плазмолеми з утворенням
чисельних пальцеподібних вип‘ячувань. Ядра збільшуються за розмірами, їх нуклеоплазма має низьку
електронну щільність і маргінований хроматин. Цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки
розширюються, на їх поверхні зменшується кількість рибосом. Матрикс мітохондрій набуває низької
електронної щільності, кристи руйнуються. Базальна мембрана значно потовщується. Цитоплазма
перицитів просвітлюється і містить велику кількість вакуолей. Безумовно, такі ультраструктурні зміни на рівні
гемокапілярів призводять до гіпоксії паренхіми яєчників.
Якубець Ольга, Воробець Дмитро
ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН АРГІНАЗИ ЛІМФОЦИТІВ
ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ У ХВОРИХ НА РАК ЯЄЧНИКА
Кафедра урології
Науковий керівник: д-р мед. наук, доцент Д.З. Воробець
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
м. Львів, Україна
Рак яєчника є основною причиною смертності серед хворих на злоякісні новоутворення жіночих
статевих органів. З‘ясування патогенетичних механізмів розвитку даної патології та пошук прогностичних
маркерів з метою оптимізації діагностики та лікування хворих є актуальною проблемою. Продукти секреції
пухлинних клітин мають токсичну дію на всі органи та тканини і, в цьому плані, одним із найбільш доступних
об‘єктів досліджень є лімфоцити периферичної крові, які є ключовими клітинами імунної системи та
забезпечують компенсаторно-пристосувальні реакції в організмі.
Зараз активно вивчається роль NO-залежних механізмів у розвитку багатьох захворювань, зокрема
злоякісних новоутворень. Для синтезу NO за участі фермента NO-синтази субстратом є L-аргінін, однак ця
амінокислота є і субстратом для аргінази. Аргіназа, як конкуруючий за субстрат фермент здатна істотно
впливати на активність NO-синтазної реакції і належить до важливої ланки у розвитку багатьох патологічних
станів організму.
Метою даної роботи було дослідження активності аргінази при розвитку раку яєчника.
Лімфоцити периферичної крові виділяли з свіжоотриманої гепаринізованої крові хворих на рак
яєчника та клінічно здорових жінок у градієнті густини фікол-тріумбрасту. Для розкриття латентних
ферментативних активностей їх обробляли 0,2 % сапоніном. Показано, що активність аргінази лімфоцитів
практично здорових людей становить 106,0±6,7 нмоль сечовини/хв·мг білка. У хворих на рак яєчника ця
активність зростає до 408,1±22,4 нмоль сечовини/хв·мг білка, тобто в 3,8 рази.
Таким чином, можна стверджувати, що має місце достовірне зростання активності аргінази у
лімфоцитах периферичної крові хворих на рак яєчника, що призводить до конкуренції з NO-синтазним
шляхом метаболізму L-аргініну та порушення метаболічних процесів у цих клітинах.
211