Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Білоус Алла, Франчук Максим, Франчук Уляна, Дукач Руслана
АНАЛІЗ ВИПАДКІВ СМЕРТЕЛЬНИХ ОТРУЄНЬ АЛКОГОЛЕМ НА ТЕРНОПІЛЛІ
ЗА СУДОВО-МЕДИЧНИМИ СПОСТЕРЕЖЕННЯМИ
Кафедра патологiчної анатомiї з секцiйним курсом та судовою медициною
Науковий керівник: доц. В.В.Франчук
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Горбачевського
Тернопіль, Україна
Соціально-економічна нестабільність в державі супроводжується стійкою тенденцією до загальної
алкоголізації населення, що нерідко закінчується трагічно. З метою вивчення особливостей смертельних
отруєнь алкоголем в регіоні, нами проаналізовано архівний матеріал Тернопільського обласного бюро
судово-медичної експертизи за 2008–2010 рр. (4023 акти судово-медичних досліджень трупів).
Протягом вказаного періоду часу на Тернопільщині внаслідок отруєнь різноманітними речовинами
загинуло 379 осіб, що склало 18,3% від всіх випадків насильної смерті. З них – від гострих отруєнь
алкоголем померло 229 (60,4%) осіб, решта – від отруєнь окисом вуглецю, кислотами і психотропами. Серед
померлих від отруєнь алкоголем 215 (93,9%) осіб були чоловічої статі. Найбільша кількість смертельних
отруєнь припала на людей молодого і середнього віку (79,0%), жителів сіл. Зазвичай було вжито горілку
низької якості чи сурогати, вдома чи гостях – 177 (77,3%) випадків. На розтині у всіх осіб було діагностовано
морфологічні прояви гострої смерті та різноманітні соматичні недуги, з яких домінували серцево-судинні
захворювання – кардіоміопатії (40,2%) і атеросклероз (24,8%). Характерно, що в 195 (85,2%) всіх випадків
смерть констатовано у проміжку часу 8-36 год. з моменту вживання алкоголю, як правило в фазі елімінації –
170 (74,2%) осіб.
Таким чином, серед померлих від зовнішніх чинників на Тернопіллі кожний десятий гине від отруєнь
алкоголем та його сурогатами, зазвичай це чоловіки працездатного віку, жителі сільської місцевості.
Летальні наслідки настають на фоні серцево-судинних захворювань, протягом 1-2 діб, у фазі виведення
алкоголю з організму.
Ваврух Петро
ДИСМЕТАБОЛІЧНА КАРДІОМІОПАТІЯ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ЕНДОТОКСИКОЗІ
Кафедра патологічної анатомії з секційним курсом та судової медицини
Науковий керівник: д-р мед. наук, проф. Я.Я. Боднар
ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет
імені І. Я. Горбачевського»
м. Тернопіль, Україна
Кардіоміопатія є однією з найменш вивчених патологій серцево-судинної системи. В основі цієї групи
захворювань лежать структурні зміни міокарда при відсутності ішемічної, запальної або пухлинної природи
ушкодження, а також артеріальної гіпертензії або вад серця. Враховуючи, що ушкодження серця під час
протипухлинної терапії унеможливлює ефективне застосування лікарських засобів та погіршує прогноз
лікування, метою нашої роботи було провести морфологічний аналіз ремоделювання серця при розвитку
дисметаболічної кардіоміопатії при хронічному ендотоксикозі на експериментальній моделі хронічного
введення тетрахлорметану (ТХМ) та бактеріального ліпополісахариду (ЛПС) (Новочадов В.В., 2001;
Писарев В.Б., та ін.., 2002).
Кардіоміопатія моделювалась на 60 статево зрілих щурах-самцях масою 170-230 г шляхом введення
внутрішньошлунково кожні 48 годин 10% масляного розчину ТХМ з розрахунку 3-5 мл/кг маси тіла та
внутрішньоочеревинним введенням ЛПС (НДШЕМ ім.. М.Ф. Гамалеї РАМН, Російська Федерація) в дозі 0,2
мг/кг маси тіла на шостий день експерименту. На сьомий день процедур не проводили (Новочадов В.В.,
2001; Писарев В.Б., та ін., 2002). Тварин виводили із досліду під тіопенталовим наркозом на 30, 60, 90 добу
експерименту. Для морфологічного дослідження мікротомні зрізи фарбували гематоксилін-еозином, за Ван-
Гізоном та залізним гематоксиліном Гейденгайна.
Морфологічні зміни наростали в залежності від терміну експерименту. Через 30 діб після початку
введення ТХМ та ЛПС міокардіоцити зазнавали контрактурного пошкодження та фрагментації. Характерно,
що КМЦ розташовані на віддалі від судин піддавались гіпертрофії, в той час як при периваскулярному
розміщенні – атрофії. Після 60 діб до зазначених змін приєднувались хвилеподібні деформації, звивистість
та зерниста дистрофія. Через 90 діб спостерігали атрофічні зміни кардіоміоцитів. Отже, у міру розвитку
хронічної ендогенної інтоксикації в серці розвивались прояви дистрофічно-некротичної кардіоміопатії.
218