Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Перетятко Ірина, Саган Назар, Князевич-Чорна Тетяна
МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ СЕРЦЯ ТА НАДНИРНИКІВ НА ВИСОТІ
ВПЛИВУ ЗАГАЛЬНОЇ ГЛИБОКОЇ ГІПОТЕРМІЇ
Кафедра анатомії людини
Науковий керівник: канд. мед. наук, доц.О.Я.Жураківська
ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»
м.Івано-Франківськ, Україна
В останні роки у медико-біологічних дослідженнях і у клінічній практиці все ширше використовують
методи штучної гіпотермії, в основі лікувальної і захисної дії якої лежать ефекти зворотної залежності
швидкості хімічних і біохімічних реакцій від температурних умов середовища. Проте, як відомо, холодова
стрес-реакція викликає посилення синтезу і секреції тиреоїдних гормонів, глюкокортикоїдів і катехоламінів.
Такі гормональні і метаболічні зрушення, в свою чергу, призводять до змін з боку ендокринної функції серця.
Тому метою нашого дослідження стало вивчення морфологічних змін паренхіми надниркових залоз та
міоендокринних клітин серця на висоті дії загальної глибокої гіпотермії.
Матеріалом для дослідження послужили серця і наднирники 10 щурів-самців лінії Wistar, масою 210-250 г ,
яких було поділено на 2 групи: експериментальну (5) і контрольну (5). Загальну глибоку гіпотермію
моделювали за запатентованим кафедрою анатомії людини методом. Евтаназію тварин здійснювали
шляхом передозування ефірного наркозу. Для дослідження використали гістологічний і
електронномікроскопічний методи. В крові визначали рівень кортизолу та адреналіну.
Встановлено, що на висоті дії загальної глибокої гіпотермії спостерігається потовщення кори
наднирників, переважно за рахунок пучкової (на 12,7%) і, в меншій мірі, за рахунок клубочкової (на 9,4%) та
сітчастої (на 4,2%) зон. Крім того відмічається збільшення площі клітин і їх ядер як кіркової, так і мозкової
речовин. Подекуди відмічається розшарування між групами клітин, особливо у пучковій зоні. На
ультраструктурному рівні найбільш виражених змін зазнають клітини пучкової зони кори та епінефроцити
мозкової речовини надниркових залоз. Вплив холоду спричиняє інтенсивний викид катехоламінів та
глюкокортикоїдів, що, в свою чергу, призводить до реактивних змін в міоендокринних клітинах серця і
проявляється підвищенням їх секреторної активності та збільшенням викиду в кров передсердного
натрійуретичного пептиду.
Пилипко Іван, Довбенко Наталія, Штепула Мар’яна
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБУДОВИ СУДИННОГО РУСЛА НИРОК ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ПОРТАЛЬНОЇ
ГІПЕРТЕНЗІЇ В ЩУРІВ
Кафедра анатомії людини
Науковий керівник: проф. Герасимюк Ілля Євгенович
ТДМУ імені І.Я. Горбачевського
м. Тернопіль Україна
Дослідження проведено на 36 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях масою 180-200 г., з
яких 6 складали контрольну групу. Іншим 30-ти щурам під кетаміновим знечуленням моделювали
портальну гіпертензію шляхом звуження ворітної вени на 50% за запропонованим нами способом. Забір
морфологічного матеріалу проводили в 1, 3, 7, 14, 28-му добу експерименту.
В умовах портальної гіпертензії були встановлені значні зміни внутрішньоорганного ниркового
кровоносного русла. Страждаючи від розладів гемодинаміки паренхіма нирки також піддавалася
різноманітним морфологічним змінам які залежали від тривалості експерименту. Так на 1-шу добу зміни
проявлялися вираженим повнокров‘ям інтраорганних ниркових артерій та незначним спазмом артеріол. Такі
судинні зміни свідчать про посиленний артеріальний притік через ниркові артерії з одночасним зниженням їх
пропускної здатності та посиленням судинного опору кінцевих гілок.
На 3-тю добу експерименту повнокров‘я крупних та середнього діаметру артерій знижувалося, а
звуження дрібних судин на цьому фоні посилювалося. Це супроводжувалося набряком судинної стінки з
вираженим звуженням судинного просвіту.
Через тиждень експериментальних досліджень структурні зміни наростали. Посилювалося звуження
середніх та дрібних судин за рахунок потовщення судинної стінки. Крім того, в ниркових канальцях
спостерігалися збільшені в розмірах та деформовані епітеліоцити з плазматичним просяканням та
точковими вкрапленнями в цитоплазмі, що вказує на дистрофічний процес.
На 14-ту добу судинні зміни проявлялися поступовим висхідним звуженням всіх калібрів ниркових
судин. Виражений спазм судин, що спостерігається в нирці, призводить до дистрофічних змін як самої
капсули ниркових тілець, так і епітелію звивистих канальців.
На 28-му добу проведеного експерименту гемодинамічні зміни в нирках проявлялися вираженим
звуженням як крупних, так і середнього та дрібного калібру судин, з потовщенням судинної стінки.
Спостерігалося посилення розвитку сполучної тканини.
Отже, при портальній гіпертензії виникають відчутні розлади ниркової гемодинаміки, які приводять
до посилення судинного опору ниркових артерій, зниження перфузії крові з порушенням трофіки. На ранніх
стадіях це приводить до дистрофічних змін, а в подальшому до прогресивного розростання сполучної
тканини.
236