Збірник тез XVI Міжнародно медичного конгресу студентів та ...

Сташкевич Марина, Хомутов Євген, Воробйова Валентина
ЧАСОВІ ЗМІНИ КОНЦЕНТРАЦІЇ 5-ФТОРУРАЦИЛУ І АКТИВНОСТІ ТИМІДИНФОСФОРИЛАЗИ В
ПУХЛИННІЙ ТКАНИНІ У ХВОРИХ НА АДЕНОКАРЦИНОМУ ШЛУНКА
Кафедра хімії
Науковий керівник: д-р мед.наук, проф. Зінкович І.І.
Донецький національний медичний університет імені М. Горького
м. Донецьк, Україна
5-фторурацил (5-ФУ) – цитостатик піримідинового ряду, що широко використовується в моно- і
хіміотерапії онкологічних захворювань шлунково-кишкового тракту. В організмі він перетворюється на
активний метаболіт 5-фторурідин під впливом ферменту тимідинфосфорилази (ТФ) або деградує через
стадію утворення 5-фтордигідроурацилу під дією дигідропіримідиндегідрогенази (ДПДГ). Фармакокінетика
препарату в крові досліджена детально, проте нашою метою було вивчення метаболізму препарату
безпосередньо в пухлині.
Матеріали та методи: Матеріалом дослідження були зразки пухлинної та суміжної тканини, вилучені
у 16 пацієнтів під час операції з видалення пухлини шлунка, через 2-60 хвилин після болюсного
внутрішньоартеріального введення 5-ФУ в дозі 250 мг. У цих зразках визначали концентрацію 5-ФУ, а також
активність ТФ за зміною концентрації продукту ферменту тиміну методом ВЕРХ.
Результати: У пухлині концентрація 5-фторурацилу з часом знижується експоненційно (R=-0,74,
p=0,01), при цьому максимальна концентрація (41,35 мкмоль/г тканини) відзначається через 2 хв після
введення препарату, а мінімальна (0,01 мкмоль/г тканини) – через 60 хв. У суміжній тканині не відзначалося
кореляції між концентрацією препарату і часом після його введення. При цьому активність ТФ у пухлині
помірно корелює з часом після введення 5-ФУ (R=0,5 при р=0,05), а в суміжній тканині кореляція між цими
параметрами відсутня.
Висновки: Отримані дані свідчать про одноманітність процесів утилізації 5-ФУ в пухлинах у різних
пацієнтів і про міжіндивідуальну варіабельність метаболізму препарату в суміжних нетрансформованих
тканинах.
Туфур Рафаель, Сарфраз Роберт, Лепявко Андрій, Боднар Роксолана, Гусак Софія, Креховська-Лепявко
Ольга
ЗМІНИ ЛІПІДОГРАМИ У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ ІЗ СУПУТНІМ МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ТА
СПОСІБ ЇХ КОРЕКЦІЇ
Кафедра внутрішньої медицини № 2
Науковий керівник – д-р мед. наук, проф. С.І. Сміян
Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського
м.Тернопіль, Україна
На сьогодні відомо, що остеоартроз (ОА) є системним захворюванням, одним з провідних
патофізіологічних механізмів якого є дисрегуляція ліпідного гомеостазу. Надлишкова вага має механічний,
метаболічний та ендокринний негативні впливи на суглоби хребта та нижніх кінцівок. Ліпоцити вісцеральної
жирової тканини продукують ряд прозапальних цитокінів, які за умов ожиріння здатні призводити до
сповільнення відновних процесів у хрящовій тканині, зменшення синтезу колагену в суглобовому хрящі,
водночас стимулюючи прогресування атеросклерозу, через що зростає ризик розвитку інфаркту міокарду та
інсульту. Поєднання ОА з метаболічним синдромом (МС) досить часто зустрічається в клінічній практиці,
тому існує потреба вдосконалення ефективності терапії відповідних хворих. Нами досліджено ліпідограми
20 хворих на ОА із супутнім МС, 55 % яких становили жінки, 45 % - чоловіки. Середній вік пацієнтів становив
55,75±3,58 роки. Тривалість основного захворювання складала від 5 до 8 років. Індекс маси тіла становив
30,71±3,45 кг/м 2 . Визначали рівень загального холестерину (ЗХ), ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ),
ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), тригліцеридів (ТГЦ) до та після проведення курсу лікування
препаратом «Крестор». Було виявлено, що для хворих на ОА у поєднанні з МС характерна гіперліпідемія,
при якій переважає рівень ЛПНЩ. Застосування препарату «Крестор» призводило до зниження концентрації
проатерогенних фракцій ліпідів крові, зокрема рівня ЗХ, ЛПНЩ та ТГЦ. Оскільки існують патогенетичні
зв‘язки у розвитку ОА та МС, можна думати про доцільність застосування гіполіпідемічної терапії у хворих з
поєднанням вказаних патологій. Вірогідно, що таке лікування може як знижувати ризик розвитку серцевосудинних
ускладнень, так і сповільнювати прогресування ОА у відповідної групи хворих, доведення чого
потребує, однак, продовження проведення досліджень.
207