Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca Marzari et al, scheda) è stato possibile dimostrare che alcuni soggetti con queste caratteristiche producono nella mucosa anticorpi anti-transglutaminasi, indotti dall’esposizione al glutine. Quest’ultima tecnologia ha permesso inoltre di dimostrare che questi anticorpi sono prodotti proprio dai linfociti situati nella mucosa e non da linfociti del sangue periferico 64 . Infine, sempre applicando questa metodica è stato possibile caratterizzare dalla mucosa di soggetti la produzione di altri autoanticorpi (ad esempio contro il pancreas o contro strutture del cervello), anch’essi con comportamento glutine-dipendente. Se questo è vero, sembra ragionevole pensare che una dieta senza glutine possa contribuire alla prevenzione del rischio di autoimmunità anche in questo gruppo, come già abbiamo visto per i soggetti con celiachia più tipica. La diagnosi di questi soggetti con “intolleranza intermedia”, quindi, potrebbe permettere di prevenire una quota supplementare di malattie autoimmuni indotte dal glutine. Va detto comunque, che è probabile che anche nei soggetti celiaci il glutine non sia l’unico fattore ambientale in causa nello scatenamento di reazioni autoimmuni. D’altra parte, è possibile che l’esposizione al glutine agisca amplificando il rischio che altri fattori ambientali provochino una risposta autoimmune. La spiegazione più semplice per questa ipotesi è che il particolare tipo di infiammazione indotta dal glutine 98
99 5. La malattia celiaca nella mucosa interferisca con il normale funzionamento dei meccanismi di tolleranza nella mucosa stessa: un antigene estraneo simile ad antigeni endogeni (mimetismo molecolare) potrebbe rischiare di indurre una risposta autoimmune piuttosto che una risposta di tolleranza. Un’altra spiegazione potrebbe risiedere più specificamente nei rapporti tra glutine, transglutaminasi tessutale e risposta autoimmune contro questo enzima. In realtà, non c’è alcuna dimostrazione consistente che la risposta anti- transglutaminasi in sé abbia un ruolo preponderante nelle malattie autoimmuni associate alla celiachia, tanto che alcuni considerano tuttora questi anticorpi soprattutto come un epifenomeno della malattia, specifico e utilissimo per la diagnosi, ma forse non fondamentale nella patogenesi delle manifestazioni della malattia. Sicuramente non indispensabile allo sviluppo dell’enteropatia (che come abbiamo visto dipende soprattutto dalla produzione di Interferon gamma da parte di linfociti T CD4 specifici per il glutine). Tuttavia, esistono alcune condizioni autoimmuni associate alla celiachia dove il ruolo patogenetico di questi anticorpi è definitivamente dimostrato o altamente probabile. In primo luogo, la dermatite erpetiforme, manifestazione cutanea autoimmune che sembrerebbe dipendere dalla produzione di anticorpi contro la transglutaminasi epidermica (leggermente diversa rispetto a quella tessutale). E’ possibile anche che, al
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