Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca Nella tabella 6.2, i modelli murini di malattia infiammatoria dell’intestino sono suddivisi in quattro gruppi, a seconda di quale sia stato il difetto indotto. Va detto che nella maggioranza dei casi quello che si ottiene è un’infiammazione intestinale aspecifica che non riproduce necessariamente la malattia di Crohn né la retto-colite ulcerativa umane. Il primo gruppo, comprende alcuni ceppi murini che sviluppano spontaneamente infiammazione. Gli altri tre gruppi comprendono i modelli indotti: per mezzo di agenti lesivi per la mucosa; per mezzo dell’induzione di svariati difetti immunologici; per trasferimento di particolari sottogruppi di linfociti in topi con immunodeficienza. Anche se non riproducono esattamente la malattia di Crohn, questi esempi possono testimoniare la facilità con cui vari disturbi dell’immunità si ripercuotono sull’omeostasi intestinale. D’altra parte, è nozione comune che molte immunodeficienze primitive possano associarsi a vari livelli di infiammazione intestinale. E’ opportuno sottolineare come questi modelli siano per lo più basati sulla convinzione che il difetto immune alla base della malattia riguardasse i linfociti della risposta adattativa, mentre come vedremo, l’identificazione di geni coinvolti nella malattia umana ha recentemente spostato l’attenzione su difetti a carico dei fagociti e dell’immunità naturale. 128
129 6. La malattia di Crohn Tab. 6.2 Modelli animali di malattia infiammatoria dell’intestino 109 . L’era genetica e della nuova patogenesi. Il nuovo millennio si apre con l’identificazione del principale gene associato al rischio di malattia di Crohn (NOD2) 93,94 promettendo finalmente una migliore comprensione della patogenesi della malattia. NOD2 (Nucleotide Oligodimerization Domain 2) è una proteina citoplasmatica, espressa in particolar modo nelle cellule del sistema fagocitario e coinvolta nel controllo della reazione infiammatoria.
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