Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca somministrazione orale di insulina, allo scopo di indurre attraverso il sistema immune dell’intestino una risposta di tolleranza all’ormone e al tempo stesso alle cellule pancreatiche. Per quanto questa strategia non abbia portato finora ad apprezzabili risultati clinici, essa contiene un’idea originale: quella che l’intestino possa avere un ruolo nella genesi, e d’inverso nella prevenzione, del diabete autoimmune. Gli studi epidemiologici hanno mostrato che l’incidenza del diabete negli anni può variare molto più di quanto vari il patrimonio genetico della stessa popolazione, suggerendo che sia possibile identificare i fattori ambientali attivi nella genesi della malattia. Un recente studio collaborativo europeo ha mostrato inoltre che l’aumento di incidenza del diabete mellito è maggiore nei bambini più piccoli (+ 6.3% negli ultimi 15 anni), con una tendenza all’anticipazione dell’età di insorgenza. Tra i possibili fattori ambientali in causa, appaiono di particolare importanza l’alimentazione e le infezioni, in particolare quelle a carico del tratto gastro-intestinale. Entrambi questi fattori si confrontano con l’organismo a livello della mucosa dell’intestino e il mediatore del confronto tra la genetica e l’ambiente è quindi il sistema immune della mucosa intestinale. L’ipotesi che stiamo valutando, e cioè che il diabete nasca dall’intestino, appare coerente con questi dati. Di fatto, come vedremo, l’osservazione che nei soggetti diabetici siano identificabili sottili alterazioni del sistema immune intestinale, è coerente con una visione più allargata della patogenesi del diabete e di altre malattie autoimmuni d’organo. Glutine, latte vaccino e infezione da enterovirus sono tre fattori ambientali per i quali è stato ipotizzato un ruolo nella patogenesi del DMT1. La prima caratteristica che questi hanno in comune è quella di entrare in contatto con l’organismo a livello della mucosa intestinale. I due alimenti hanno poi una seconda caratteristica in comune, quella cioè di aver fatto parte nei secoli recenti di un importante cambiamento delle abitudini dietetiche (almeno per 106
107 5. La malattia celiaca quanto riguarda le quantità), che non ha avuto né il tempo né le condizioni (almeno nei paesi ad elevato sviluppo socio-sanitario) di indurre un adattamento della specie in termini di selezione naturale. E’ possibile che il cambiamento dietetico spieghi, almeno in parte, la variabile incidenza di diabete nel tempo che si è osservata in più paesi. L’evidenza di un ruolo patogenetico del glutine, almeno in una percentuale di diabetici (intorno al 5-10%), nasce dall’osservazione che i celiaci non diagnosticati, esposti a lungo alla dieta contenente glutine, hanno un rischio elevato di sviluppare il diabete (fino al 25% dopo 30 anni di dieta contenente glutine). Questo rischio si riduce fortemente nei soggetti celiaci diagnosticati precocemente, e quindi a dieta, indicando che un’alimentazione senza glutine potrebbe essere in grado di prevenire in essi lo sviluppo di diabete. Coerente con questi dati è l’osservazione che gli anticorpi antipancreas, quando presenti in soggetti celiaci, tendono a scomparire a dieta senza glutine. Per concludere, in soggetti con il substrato genetico della celiachia (HLA ed altro non noto), il glutine potrebbe favorire una risposta autoimmune anti-pancreas ed infine il diabete conclamato. L’associazione con la celiachia sembra spiegare solo una parte minore dei casi di DMT1 (meno del 10 %), ma è possibile che anche in soggetti non tipicamente celiaci il glutine abbia un ruolo nel favorire l’insorgere del diabete. Questa ipotesi, finora mai valutata, è attualmente oggetto di studio con le nuove tecniche dell’era molecolare della celiachia.
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