Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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2. Intestino e ambiente completa di antigeni dell’organismo. Tuttavia, in questa sede non può avvenire il confronto tra il TCR e l’altrettanto ampia varietà di antigeni alimentari che, al pari di quelli self, devono essere tollerati. Questo scenario quindi non spiega come si possa generare la tolleranza verso gli antigeni alimentari. La domanda è quindi se esistano veramente linfociti regolatori della tolleranza verso gli alimenti e se sì come e dove questi si formino? Una risposta ragionevole potrebbe essere che la tolleranza verso gli alimenti nasca primariamente proprio nell’intestino, e non nel timo, come accade invece per la tolleranza verso il self. Questo, in effetti, sembra essere vero, almeno in parte. Nella mucosa intestinale, infatti, vengono generate grandi quantità di altri tipi di linfociti regolatori, che sembrerebbero più specializzati proprio per questa funzione. 28
29 2. Intestino e ambiente Linfociti regolatori e tolleranza immune: diverse prove diversi linfociti. 1) I linfociti Tregs o natural Tregs o i “linfociti di Sakaguchi”. La prima dimostrazione dell’esistenza di questi linfociti deriva da una ricerca di S. Sakaguchi del 1995 3 . Venivano utilizzati topi privi di timo a causa di una variante genetica omozigote (topi nude BALB/c nu/nu) e topi singenici eterozigoti per la caratteristica nu (BALB/c nu/+) provvisti di un normale sistema immune. I topi nude, se non vengono tenuti in ambiente sterile, muoiono rapidamente a causa dell’assenza di un sistema immune. Linfociti ottenuti da linfonodi e milza di topi BALB/c nu/+ sono tuttavia in grado di ricostruire un sistema immune funzionale in questi animali permettendo la sopravvivenza in un ambiente normale. Sakaguchi scoprì che il trasferimento dei linfociti depletati di una piccola popolazione di linfociti CD4 caratterizzata dall’elevata espressione del CD25 (catena alfa del recettore dell’IL-2) causava nei topi riceventi lo sviluppo di malattie autoimmuni multiple. Per un limitato periodo di tempo dopo l’infusione, lo sviluppo di queste malattie poteva essere bloccato dall’aggiunta delle cellule precedentemente sottratte (CD4+CD25+). L’autore concludeva pertanto che quella popolazione dovesse contenere linfociti in grado di mantenere la tolleranza verso il self. Una decina di anni dopo, lo stesso autore dimostrò che quella particolare popolazione di linfociti CD4+CD25+ veniva generata nel timo e svolgeva la sua azione grazie all’espressione del fattore di trascrizione FOXP3 4 . Questo studio dimostra che il gene FOXP3 è importante nella formazione di un sottogruppo di linfociti regolatori (CD4+CD25+) in grado, quando stimolati, di bloccare l'attivazione di linfociti presenti nell'ambiente circostante. In particolare, la ricerca prova che FOXP3 è espresso nel timo, soprattutto nei linfociti CD4+CD25+, dove la quantità di espressione è circa 100 volte maggiore che negli altri linfociti. L’espressione forzata di FOXP3 in linfociti T naive per mezzo di un transgene si associa ad una diminuita capacità proliferativa, a una diminuita produzione di citochine e ad una aumentata espressione di alcune molecole di superficie caratteristiche dei linfociti regolatori (GITR, CD104, CTLA- 4). Le cellule trasdotte in questo modo si mostrano in grado di
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