Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca Il meccanismo con cui le varianti di NOD2 conducono ad un aumentato rischio di sviluppare la malattia di Crohn deve quindi dipendere da equilibri più complessi, per cui è difficile considerare la malattia di Crohn come una “semplice” malattia autoinfiammatoria. A completare questo difficile puzzle si aggiunge la caratterizzazione di un’altra malattia legata a mutazione del gene NOD2: la sindrome di Blau, una malattia granulomatosa con artrite granulomatosa, iridociclite e granulomi cutanei. In questo caso, le mutazioni (diverse da quelle associate con m. di Crohn) portano ad una “gain of function” della proteina e la malattia può essere più chiaramente inclusa nel gruppo delle malattie auto- infiammatorie. Il difetto dell’immunità naturale: dai fagociti all’immunità degli epiteli Abbiamo arbitrariamente dedicato quest’era al ruolo dell’immunità naturalei nella malattia, anche se questa scelta potrebbe non essere pienamente condivisa dalla comunità scientifica. Sta di fatto che numerose evidenze hanno coerentemente suggerito che un difetto non ben identificato dell’immunità naturale potesse variamente contribuire alla patogenesi della malattia di Crohn. In altre parole, nonostante il probabile ruolo di diversi geni e diversi fattori ambientali, 132
133 6. La malattia di Crohn potrebbe essere possibile identificare nella malattia alcuni aspetti funzionali condivisi dalla maggior parte dei casi. A ben pensare, a suggerire questa idea, stava già da tempo la specificità della lesione istologica granulomatosa con tendenza alla formazione di fistole e all’elevata produzione di TNF-α. Nell’ultimo decennio, diversi ordini di evidenze hanno permesso di formulare nuove ipotesi riguardo alla patogenesi dell’infiammazione tipica della malattia. • Alcuni dei principali geni di rischio della malattia (a cominciare da NOD2) hanno un ruolo nella risposta immune naturale dell’epitelio e/o nella corretta funzione dei fagociti (vedi di seguito). • Tentativi terapeutici basati sullo stimolo dei fagociti per mezzo del fattore di crescita dei granulociti e dei monociti (GM-CSF) hanno portato a qualche miglioramento in alcuni gruppi di pazienti con malattia di Crohn 95-97 . • Alcuni difetti congeniti dei fagociti (classificati come immunodeficienze primitive) possono esprimersi con un’infiammazione intestinale in buona parte sovrapponibile a quella tipica della malattia di Crohn (vedi scheda). • E’ stato dimostrato che monociti ottenuti da soggetti con malattia di Crohn hanno un difetto (e non un eccesso) nella produzione di alcune citochine (tra cui l’IL-8) e hanno
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