Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca un relativo difetto a rimuovere batteri non patogeni aggiunti in elevata carica 98,99 . • Topi knock out per NOD2 sviluppano un’infiammazione granulomatosa dopo colonizzazione con H.hepaticus. Il trapianto di cellule staminali non è sufficiente a proteggere dall’infiammazione, suggerendo che l’espressione del difetto nell’epitelio intestinale sia sufficiente a predisporre alla malattia. Al contrario, l’espressione forzata di α-defensina nelle cellule dell’epitelio intestinale è in grado di prevenire lo sviluppo della malattia infiammatoria 110 . • Tra i difetti immuni associati ad infiammazione simil- Crohn, è particolarmente interessante citare la displasia ectodermica anidrotica con immunodeficienza, dovuta al difetto del gene IKK-gamma, codificante la proteina NEMO. Anche in questo caso, come per NOD2, il difetto interessa l’attivazione di NF-KB ed è espresso sia nel sistema immune che nell’epitelio. I pazienti affetti da questa malattia possono sviluppare una colite infiammatoria. Questo rischio non diminuisce in seguito a trapianto di cellule staminali ematopoietiche, sottolineando anche in questo caso il ruolo patogenetico del difetto epiteliale 111 . 134
135 6. La malattia di Crohn Immunodeficienze associate a infiammazione Crohn-like La presenza di infiammazione intestinale con le caratteristiche della malattia di Crohn è descritta da molti anni in alcune immunodeficienze primitive. Nella malattia granulomatosa cronica (CGD) l’infiammazione intestinale può presentarsi anche in assenza di sintomi infettivi 112-118 . Le caratteristiche dell’infiammazione intestinale nella CGD sono di fatto indistinguibili rispetto a quelle della malattia di Crohn 112 . Una malattia di Crohn si può sviluppare anche in soggetti con vari disturbi dei neutrofili, tra cui la glicogenosi di tipo 1b 119 , la neutropenia ciclica 120 , il difetto di adesione dei neutrofili 121 , la neutropenia cronica e autoimmune 122,123 . Alcuni di questi pazienti hanno mostrato una buona risposta al trattamento con GM-CSF 124-127 , che come abbiamo visto è un trattamento che ha dato qualche beneficio anche in pazienti con malattia di Crohn senza un evidente difetto dei fagociti 95-97,128 . Una colite infiammatoria simile alla malattia di Crohn può essere presente anche in soggetti con sindrome di Wiskott Aldrich, possibilmente correlata ad un difetto di produzione di IL-10 129 . Prese nell’insieme, queste evidenze suggeriscono che la malattia di Crohn possa svilupparsi sul substrato di una più o meno grave immunodeficienza dell’immunità naturale di parete e/o dei fagociti. Quanto più grave è il difetto, tanto più
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