Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

5. La malattia celiaca
Cortisone: meccanismi di azione ed effetti
collaterali
Dal 1949, quando Hench e coll. dimostrano l’efficacia
antinfiammatoria dei corticosteroidi o dell’ACTH nell’artrite
reumatoide, i cortisonici diventano il prototipo dei farmaci
antinfiammatori (tanto che altre categorie di farmaci verranno poi
indicate come “farmaci antinfiammatori non steroidei” o ancora,
come farmaci “risparmiatori di cortisone”).
La potenza degli steroidi, giudicata in base alla capacità di
mantenere la sopravvivenza nel soggetto adrenalectomizzato,
correla con l’effetto di ritenzione di sodio (effetto
mineralcorticoide). Attraverso il legame ad un altro tipo di
recettore i cortisonici possono mediare anche un effetto più
complesso sul metabolismo, con aumento della glicemia,
diminuzione dell’uso del glucosio ed accumulo di glicogeno epatico
(effetto glucocorticoide). La potenza glucocorticoide correla con
l’azione antinfiammatoria del farmaco.
I cortisonici sono molecole liposolubili, in grado di attraversare
facilmente le membrane e raggiungere il proprio recettore nel
citoplasma della cellula. In seguito al legame con il cortisone, il
recettore media una serie di effetti di regolazione della sintesi
proteica, direttamente o indirettamente per mezzo del legame ad
altri fattori di trascrizione (vedi immagine). Gli effetti immunologici
dipendono da molteplici meccanismi: da un lato la repressione
della produzione di citochine come l’IL-1, il TNF-alfa, l’IL-6 e la
diminuita produzione di prostaglandine, leucotrieni e di enzimi
litici; dall’altro un effetto immunosoppressore più complesso sulle
cellule dell’immunità naturale e sui linfociti.
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