Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca I farmaci biologici: la seconda era farmacologica La seconda era farmacologica potrebbe essere anche chiamata “biotecnologica”. L’idea è quella di ottenere lo stesso potere anti-infiammatorio del cortisone, senza i pesanti effetti indesiderati di questo farmaco. Di seguito sono riassunte le basi di quest’approccio terapeutico. Sebbene il sistema immune sia in grado di riconoscere una moltitudine di patogeni ed organizzare nei loro confronti risposte di volta in volta diverse, le fasi iniziali della difesa primaria verso gli antigeni sono condivise. La modalità di risposta può tuttavia essere modulata dalle caratteristiche del patogeno, dando luogo alla produzione di diversi profili di citochine. Quando prodotte in grande quantità, queste citochine mediano effetti sistemici come la reazione febbrile (azione sull’ipotalamo di IL-1 e TNF-α) e la sintesi delle proteine della fase acuta (azione sul fegato di IL-1, TNF-α e IL- 6). A queste azioni si associa un programma di risparmio energetico da parte dell’organismo, finalizzato a concentrare tutte le forze sul fronte della difesa immune. In quest’ottica si devono leggere la sonnolenza provocata dall’IL-1 e dal TNF-α e l’inibizione della crescita mediata dall’IL-6. Tra le citochine prodotte nelle malattie infiammatorie croniche, quella che ha sicuramente il maggior potenziale 124
125 6. La malattia di Crohn lesivo è il TNF-α (vedi scheda), anche in ragione della sua capacità di amplificare la produzione di citochine pro- flogogene, a loro volta dotate di notevole tossicità. Ad esempio la secrezione protratta di IL-1 conduce a riassorbimento osseo, mentre la secrezione cronica di IL-6, attraverso una diminuzione dell’IGF-I, ostacola l’accrescimento. Le citochine vengono prodotte per brevi periodi di tempo da cellule attivate del sistema immune. La loro sintesi avviene ex novo ed è regolata a partire da segnali di membrana trasdotti attraverso una cascata di eventi, che culminano con l’attivazione di particolari fattori di trascrizione tra cui l’NF-kB, in grado di regolare la sintesi delle citochine pro-flogogene e degli enzimi implicati nel metabolismo delle prostaglandine e dei tromboxani. E’ bene dire che uno degli antagonisti più potenti dell’azione dell’NF-kB è proprio il cortisone, ma come abbiamo visto questo farmaco ha anche altri importanti effetti indesiderati. Dato il suo ruolo centrale del TNF-α nell’amplificazione della risposta infiammatoria, si è pensato di controllare specificamente gli aspetti più gravi dell’infiammazione per mezzo dell’inibizione di questa citochina. Per la sua selettività, questo intervento non è teoricamente gravato dagli effetti collaterali propri di farmaci come il cortisone, anche se esiste il
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