Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

5. La malattia celiaca
L’era della transglutaminasi tessutale (il
bersaglio molecolare degli anticorpi
anti-endomisio).
Negli anni novanta molti ricercatori erano convinti che
l’individuazione dell’antigene endomisiale contro cui era
rivolta la risposta autoimmune del celiaco avrebbe permesso
di svelare gli aspetti ancora incogniti della patogenesi della
malattia. Molte cose in realtà erano già state dimostrate: si
conosceva la sequenza dei peptidi di gliadina (frazione
proteica alcol-solubile del glutine) con maggior affinità per
l’HLA DQ2 o DQ8; si erano isolati da biopsie intestinali cloni di
linfociti CD4 in grado di riconoscere questi peptidi su cellule
presentanti l’antigene provviste di HLA DQ2 e DQ8 52 ; si era
dimostrato che questi linfociti producono grandi quantità di
interferone gamma, che sono almeno in parte responsabili del
danno mucosale (l’effetto viene bloccato da anticorpi anti-
interferon gamma) 53 . Insomma, si sapeva che per essere
celiaci era necessario avere un determinato HLA di rischio e si
capivano anche le basi immunologiche e molecolari di questa
predisposizione. Tuttavia solo una parte dei soggetti con
questo profilo genetico sviluppava la celiachia. Inoltre, la
malattia si associava alla presenza di anticorpi anti-endomisio
ancora più specificamente che agli anticorpi anti-glutine e
sembrava ragionevole ritenere che questa fosse la
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