Spunti di Nutrizione rev2011 - Clinica Pediatrica Trieste - Università ...

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5. La malattia celiaca Fig. 6.4 Struttura del gene NOD2 e varianti associate a m. di Crohn NOD2 appartiene ad una famiglia molto vasta di proteine coinvolte nel riconoscimento di componenti batteriche (PAMPs, Pathogen Associated Molecular Patterns) e nella regolazione della risposta infiammatoria (attivazione di NK-kB e Caspasi-1) oltre che nella regolazione di varie modalità di maturazione e morte dei fagociti (apoptosi, piroptosi). Questo sistema è anche descritto come un insieme di piattaforme molecolari (o inflammasomi) che garantisce una fine regolazione degli eventi suddetti, per mezzo di un continuo riassestamento di interazioni, omo- ed etero-dimerizzazioni, che permettono di trasdurre il segnale producendo la dimerizzazione e l’attivazione di molecole. Tale meccanismo di trasduzione viene anche detto “trasduzione per contiguità o per prossimità”, ed è comune alla maggior parte delle molecole degli inflammasomi. Nell’ultimo ventennio, una grande mole di dati sul funzionamento di questi sistemi è 130
131 6. La malattia di Crohn derivata dallo studio di alcune malattie monogeniche umane: le cosiddette sindromi autoinfiammatorie. Si tratta di condizioni dovute a difetti genetici a carico di alcune di queste proteine (pirina, nella febbre mediterranea familiare; CIAS1/NALP3 nelle criopirinopatie) e caratterizzate dalla ricorrenza di gravi sintomi infiammatori fin dai primi anni, o addirittura giorni di vita. L’identificazione di NOD2 come principale gene associato a rischio di malattia di Crohn ha quindi indotto a seguire l’analogia tra NOD2 e le altre proteine degli inflammasomi, ritenendo che anche la malattia di Crohn potesse in qualche misura rientrare tra le sindromi autoinfiammatorie, dovute ad un eccesso di attivazione e/o ad un difetto del feedback infiammatorio. Tuttavia, già i primi lavori mostravano un apparente paradosso, che smorzava un po’ l’illusione di svelare la patogenesi della malattia di Crohn. Le varianti di NOD2 associate a malattia di Crohn, erano state trasdotte in cellule di rene insieme ad un sistema reporter dell’attività di NF-kB: sorprendentemente, lo stimolo con vari PAMPs (tra cui il muramil dipeptide o MDP) produceva una risposta di attivazione di NF-kB minore e non maggiore rispetto al NOD2 wild type. In altre parole, in un sistema cellulare semplificato, il risultato delle varianti associate a malattia sembrava quello di diminuire piuttosto che aumentare l’attivazione infiammatoria.
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