BARMER GEK Arzneimittelreport 2013 - Presse

3.3 Thrombozytenaggregationshemmer
Stanislava Dicheva
Einleitung
Nach einer Gefäßverletzung wird das Blutgerinnungssystem aktiviert, um
Blutverlusten vorzubeugen. Die Blutstillung (Hämostase) ist somit eine
lebenswichtige Funktion des Körpers. So wie einerseits starke Blutungen
gefährlich sind, ist es andererseits auch die unnötige Bildung eines Blutgerinnsels
(Thrombose): Ein Herzinfarkt oder eine Lungenembolie können
die Folge sein.
Die primäre Hämostase wird durch die Aktivierung der Blutplättchen
(Thrombozyten) in die Wege geleitet. Durch Aggregation der Thrombozyten
entsteht ein „weißer“ Thrombus. Die Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)
führt dann zur Bildung eines Blutgerinnsels („roter“ Thrombus).
Wenn ein Gefäß geschädigt wird, wird Kollagen freigelegt. An diesem
binden die Thrombozyten (Thrombozytenadhäsion) mittels zweier Rezeptoren
auf ihrer Oberfläche. Die so erfolgte Thrombozytenaktivierung
führt weiterhin zu einer Formveränderung der Thrombozyten und zur Freisetzung
u. a von Thromboxan A 2
, wodurch weitere Blutplättchen aktiviert
werden. Desweiteren erfolgt eine Quervernetzung der Thrombozyten. Die
so entstandenen Thrombozytenaggregate rufen eine lokale Aktivierung
der Blutgerinnung hervor.
Physiologisch bedient sich der menschliche Organismus diverser natürlicher
Mechanismen der Hemmung der Hämostase. Thrombozytenaggregation
und Blutgerinnung treten normalerweise in intakten Blutgefäßen
nicht auf. Die Leber produziert das Protein Antithrombin, das v. a.
Thrombin und Faktor Xa inaktiviert. Das Gefäßendothel setzt Prostazyklin
und Stickstoffmonoxid frei, die die Thrombozytenaktivierung unterbinden.
Wenn aber die Funktionsfähigkeit des Gefäßendothels durch Bluthoch-
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