BARMER GEK Arzneimittelreport 2013 - Presse

(oder auch von Clopidogrel) nach einem Schlaganfall wird bezweifelt, dagegen
wird häufiger über unerwünschte Wirkungen wie schwere Blutungen
berichtet. Außerdem brechen viele Patienten, die mit dieser Kombination
behandelt werden, die Einnahme wegen auftretender Dipyridamolbedingter
Kopfschmerzen ab. Daher ist der Stellenwert einer Therapie mit
dem Kombinationspräparat Aggrenox ® nicht ausreichend bestimmt (a-t,
2010).
ADP-Rezeptor-Antagonisten
Zu der Gruppe der ADP-Rezeptor-Antagonisten gehören die Wirkstoffe
Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel und Ticagrelor. Unter der Wirkung von
Adenosindiphosphat (ADP) exprimieren die Blutplättchen auf ihre Oberflächen
einen Rezeptor des Typs P2Y (P2Y 12
). Clopidogrel, Ticlopidin und
Prasugrel binden irreversibel an diesem Rezeptor und unterdrücken so
die Plättchenaggregation. Ticagrelor bindet auch an dem Rezeptor P2Y 12
,
allerdings reversibel. Zu den häufigsten unerwünschten Wirkungen zählen
v. a. Blutungen. Bei Ticlopidin kommt es bei 1 % der Patienten zu
Neutropenien (Verminderung der neutrophilen Granulozyten im Blut) und
bei 0,1 % zu schweren Thrombozytopenien (Mangel an Thrombozyten
im Blut). Diese Blutbildstörungen kommen auch bei Clopidogrel vor, allerdings
seltener, sodass nur bei Ticlopidin eine 14-tägige Blutkontrolle
erfolgen muss.
Glykoprotein (GP)-IIb/IIIa-Antagonisten
Glykoprotein (GP)-IIb/IIIa-Rezeptoren ermöglichen die Quervernetzung
der Blutplättchen. Bestimmte Wirkstoffe vermögen die GP-IIb/IIIa-Rezeptoren
zu blockieren. Dazu zählen Abciximab, Eptifibatid und Tirofiban. Alle
drei Substanzen hemmen die Quervernetzung der Blutplättchen und sind
momentan die wirksamsten Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation.
Diese Wirkstoffe werden ausschließlich parenteral bei perkutanen Koronarinterventionen,
einem akuten Koronarsyndrom oder einem akuten
Myokardinfarkt verabreicht.
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