BARMER GEK Arzneimittelreport 2013 - Presse

druck, arteriosklerotische Veränderungen, unbehandelte „Zuckerkrankheit“
(Diabetes mellitus), Zigarettenrauchen u. a. beeinträchtigt ist, dann
kann eine Adhäsion von Blutplättchen stattfinden.
Die Aktivierung der Thrombozyten ist der entscheidende Schritt für die
Entstehung arterieller Thrombosen. So ist die medikamentöse Möglichkeit,
diesen Schritt zu hemmen, ein wichtiger Bestandteil in der Therapie
und Prävention kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Erkrankungen
wie Herzinfakt und Schlaganfall.
Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation
Acetylsalicylsäure (ASS, z. B. in Aspirin ® )
Wenn die Thrombozyten aktiviert werden, wird auch die Herstellung von
Thromboxan A2 gefördert. Diese erfolgt v. a. durch das Enzym Cyclooxygenase
1 (COX-1). Thromboxan A2 beeinflusst seinerseits die Aktivierung
weiterer Blutplättchen. Acetylsalicylsäure (ASS) hemmt schon in einer geringeren
Dosis als der, die schmerzstillend wirksam ist, die Aktivität des
Schlüsselenzyms COX-1, und unterbindet somit die Thrombozytenaggregation.
Da diese Hemmung irreversibel ist und die kernlosen Blutplättchen
das Enzym nicht nachsynthetisieren können, hält die Wirkung für die
Lebensdauer der Blutplättchen (7 bis 10 Tage) an. ASS ist ein Abkömmling
der Salicylsäure und das wohl älteste und bekannteste Schmerzmittel
weltweit. Seine zuverlässige Wirksamkeit in der Hemmung der Thrombozytenaggregation
hat dazu geführt, dass ASS heute bei der Behandlung
der koronaren Herzkrankheit (KHK), zerebrovaskulärer Erkrankungen
und der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) eingesetzt
wird. Weiterhin erfolgt der Einsatz von ASS zur sekundären Prophylaxe
von Herzinfarkten und Schlaganfällen und zur Nachbehandlung von Koronarinterventionen
oder Bypass-Operationen.
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