MONOGRAFÍA CANNABIs - Asociación Española de Patología Dual

(Ledent et al., 1999). En este mismo sentido,pudimos comprobar la existencia de mecanismosconfluyentes entre ambos sistemascannabinoide y opioide, puesto que al adiccionaranimales con morfina o con HU-210 ocon ambos, aparecía un síndrome de abstinenciainducido por el antagonista cannábicoSR141716A o naloxona respectivamente.Demostrándose además la coexpresión deambos receptores en áreas como el septum,hipocampo, amígdala y el complejo habenular,que podrían participar en los efectos reforzadoresnegativos del citado síndrome (Navarroet al, 1998). De este posible efectocruzado entre la acción adictiva de ambasdrogas puede desprenderse dos consecuencias,la primera está relacionada con nuevasestrategias terapéuticas para la dependenciaopioide a través del receptor CB1; y la segunda, es que el receptor CB1 puede interveniren la vulnerabilidad adictiva de los opioides(Fig 1). En este sentido, sabemos que animalesexpuestos a cannabinoides en etapas precocesdel desarrollo, desarrollan una mayorvulnerabilidad a los efectos reforzadores delos opioides, tanto bajo los paradigmas quevaloran el condicionamiento pavloviano,como es el condicionamiento de lugar preferencial(Rubio et al., 1995) donde resultanmás reforzadoras las dosis bajas de THC (1 y5 mg/Kg) (Rubio et al., 1998), como tambiénbajo modelos animales que valoran el condicionamientoinstrumental (Ambrosio, 1999).Densitometría (unidades relativas/área)25020015010050* *A Control (no manipulados)B Morfina aguda i.p.C Pellet placeboD S. de abstinencia (Pellet de morfina,150 mg, s.c. + 1 mg/Kg naloxona i.p.)0Figura 1. Expresión de RNA mensajero del receptor CB1 en el estriado de rata por la administraciónaguda o crónica de morfina, tras la inducción del síndrome de abstinencia inducido por la administraciónintraperitoneal de naloxona. La diferencia significativa, para p< 0.05, se indica por un asterisco.Navarro, M.; Rodriguez de Fonseca, F. 105