disminuye la agresividad causada por la administración<strong>de</strong> THC (Karniol y Carlini, 1973). ElCBD también reduce otros efectos atribuidosal THC en ratas (magnitud y duración <strong>de</strong> losefectos hipotérmicos) y en conejos (frecuenciacardiaca, respiración y temperatura).En relación con los estímulos discriminativosproducidos por los cannabinoi<strong>de</strong>s, losestudios realizados con diversas combinaciones<strong>de</strong> THC, CBN y CBD, indican que los estímulosproducidos por el THC son generalmente<strong>de</strong> mayor intensidad o duracióncuando se administran en combinación conlos otros dos compuestos (Järbe y Mathis,1992). Por ejemplo, cuando THC se usó juntocon CBD, se prolongó el tiempo <strong>de</strong> duración<strong>de</strong> estos estímulos discriminativos. Estainteracción <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong>l animal estudiado,dado que se produjo en ratas, pero no enpalomas.Cuando se empleó THC y CBN, se observóun aumento <strong>de</strong> la discriminación a los estímulosproducidos por el THC en ratas, aunque nose logró que se prolongara el efecto. En palomas,el CBN solo fue capaz <strong>de</strong> producir unligero aumento en el efecto discriminativo. Lavía <strong>de</strong> administración también pue<strong>de</strong> influir enlas diferencias obtenidas entre estos animales,dado que las ratas fueron inyectadasintraperitonealmente mientras que las palomaslo fueron intramuscularmente.También se han estudiado las interaccionesentre CBD y CBN. Cuando se combinanambos compuestos se observa que el primeropue<strong>de</strong> reducir los efectos estimulantes <strong>de</strong>lsegundo (Hiltunen y Härbe, 1986).Por otro lado y en relación con el sistemacannabinoi<strong>de</strong> endógeno, hay que indicar que,en microsomas proce<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> cerebro <strong>de</strong>ratón, se ha visto que la actividad <strong>de</strong> la anandamidaamidasa es inhibida en or<strong>de</strong>n <strong>de</strong>crecientepor CBD, CBN y THC (Watanabe ycols., 1996). Dado que esta enzima inactiva ala anandamida, que es un cannabinoi<strong>de</strong> endógeno,la ingesta <strong>de</strong> estos componentes <strong>de</strong> lamarihuana podría servir para prolongar la actividad<strong>de</strong> este cannabinoi<strong>de</strong> endógeno en elconsumidor <strong>de</strong> cannabis.Otro posible tipo <strong>de</strong> interacción a tener encuenta es el que pue<strong>de</strong> producirse entre elcompuesto ingerido y alguno <strong>de</strong> los productos<strong>de</strong> su metabolismo. Como ya hemos indicadopreviamente, el ácido THC-11-oico seobtiene en la <strong>de</strong>gradación en el organismo<strong>de</strong>l THC. Este compuesto que no presentapsicoactividad, atenúa, sin embargo, los efectoscatalépticos <strong>de</strong>l THC en ratón (Burstein ycols., 1987). Una posible explicación <strong>de</strong> estehecho es que el ácido sea capaz <strong>de</strong> inhibir lasíntesis inducida por THC <strong>de</strong> prostaglandinas,probablemente inhibiendo a la ciclooxigenasaCOX-2, que es una <strong>de</strong> las enzimas implicadasen dicha síntesis (Burstein y cols., 1986). Elácido THC-11-oico también parece inhibir lalipooxigenasa-5 (5-LOX). La inhibición <strong>de</strong> laactividad <strong>de</strong> ambas enzimas origina unaumento <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> ácido araquidónico,que podría <strong>de</strong>rivar hacia otras rutas metabólicasque lo utilizan como sustrato. Una <strong>de</strong>ellas, conduciría al aumento <strong>de</strong> la síntesis <strong>de</strong>los ácidos 12-hidroperoxi-eicosatetraenoicos(12-HPETE), lo que justificaría los efectosanalgésicos atribuidos a estos compuestos.El metabolismo <strong>de</strong>l THC habría eliminado, eneste caso, las propieda<strong>de</strong>s psicotrópicas,conservando las analgésicas y las antiinflamatorias.Estas dos últimas propieda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>lTHC podrían ser incluso <strong>de</strong>bidas en parte asu metabolito ácido, el cual a<strong>de</strong>más parececarecer <strong>de</strong> la toxicidad gastrointestinal y renalrelacionada con las drogas antiinflamatoriasno-esteroi<strong>de</strong>s (Burstein, 1999).BIBLIOGRAFIA.Adams I.B., Martin B.R. (1996) Cannabis: pharmacologyand toxicology in animals and humans.Addiction 91:1585-1614.Agrawal A.K., Kumar P., Gulati A., Seth P.K. (1989)Cannabis induced neurotoxicity in mice: effectof cholinergic (muscarinic) receptors and bloodbarrier permeability. Res. Commun. Subst.Abuse 10:155-168.Agurell S., Carlsson S., Lindgren J.E., Ohlsson A.,Gillespie H., Hollister L. (1981) Interactions of1-tetrahydrocannabinol with cannabinol and54Cannabinoi<strong>de</strong>s: propieda<strong>de</strong>s químicas y aspectos metabólicos
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