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MONOGRAFÍA CANNABIs - Asociación Española de Patología Dual

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Tabla 4. Síndrome amotivacional 1Año Metodología Autor Ref.nºpublicac.1995 THC diario 6 años vs 4,5 años: síntomas primer grupo es una <strong>de</strong>presión Musty et al 441999 THC reduce flujo sanguíneo cerebral en ambos lóbulos temporales Okada et al. 481999 THC consumo crónico altera EEG: hiperfontalidad alfa, hipersincronía theta bilateral, Struve et al 50reducción frecuencia alfa1Comienzan a establecerse las bases morfofuncionales <strong>de</strong>l síndromezaron con el cannabis antes <strong>de</strong> los 18 años,aumenta el número <strong>de</strong> recaídas en los siguientes15 años y la gravedad <strong>de</strong> las mismas (51-53) reconociendo que ello es más factiblecuando el THC se consume sobre una predisposición,vulnerabilidad, esquizofrénica (35,54-57) y, quizás también, por la falta <strong>de</strong> tratamientoa<strong>de</strong>cuado para sus dos patología, la <strong>de</strong>su <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia y la <strong>de</strong> su esquizofrenia (53).Actualmente, la predisposición o vulnerabilidadse está consi<strong>de</strong>rando, como el resultado<strong>de</strong> la interacción <strong>de</strong> la organización genéticapersonal con factores <strong>de</strong> riesgo ambiental,entre los que se incluye el cannabis (58, 59).El mecanismo por el que se produce enconsumidores <strong>de</strong> THC el inicio precoz ymayor número <strong>de</strong> recaídas en las psicosisesquizofrénicas comienza a ser explicadosobre la base <strong>de</strong> que el sistema <strong>de</strong> receptorescannabinoi<strong>de</strong>s cerebrales y sus activadoresendógenos se encuentran alterados enesquizofrénicos no consumidores <strong>de</strong> THC.En este sentido, se ha <strong>de</strong>mostrado que laintoxicación cannábica en voluntarios sanosproduce alteraciones similares a las observadasen pacientes esquizofrénicos no consumidores<strong>de</strong> THC en pruebas <strong>de</strong> visión estereoscópica(60, 61).Más recientemente, comparando la concentración<strong>de</strong> cannabinoi<strong>de</strong>s endógenos(anandamida y plamitiletanolamida) en líquidocefalorraquí<strong>de</strong>o <strong>de</strong> 10 pacientes con esquizofreniacon 11 no esquizofrénicos (controles),se encontraron niveles significativamentemayores en el grupo <strong>de</strong> esquizofrénicos queen los controles, sin que estos resultadosestuvieran condicionados ni por el sexo, ni porla edad ni por la medicación antipsicótica (62).Tabla 5. Cannabis y esquizofreniaAño Metodología Autor Ref.nºpublicac.1999 27/39 esquizofrénicos con historia <strong>de</strong> abuso <strong>de</strong> THC actual vs 26/39 grupo control no Caspari et al. 52usuario THC, fueron seguidos 68.7+28.3 meses1998 en pruebas visión estereoscópica, intoxicación THC en voluntarios sanos causa altera- Schnei<strong>de</strong>r et al 61ciones similares a las observadas en esquizofrénicos no consumidores THC1999 Cannabinoi<strong>de</strong>s endógenos en LCR en 10 esquizofrénicos libres drogas concentración Leweke et al. 62mayor que 11 no esquizofrénicos controlesEl consumo <strong>de</strong> THC precipita el inicio a edad temprana <strong>de</strong> la esquizofrenia y agrava su curso.La acción <strong>de</strong>l cannabis parece mediada por el sistema cannabinoi<strong>de</strong> endógeno.Quiroga, M. 141

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