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MONOGRAFÍA CANNABIs - Asociación Española de Patología Dual

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SR141716A aumente la activación motoraproducida por los agonistas D 2 parece indicarque el bloqueo <strong>de</strong>l receptor CB 1 eliminaría lainhibición producida por el sistema cannabinoi<strong>de</strong>endógeno sobre la activación dopaminérgica.El ∆ 9 -THC, y la anandamida, actúan sobrelas neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares,disminuyendo la secreción <strong>de</strong> prolactina(PRL) y modificando la <strong>de</strong> otras hormonasa<strong>de</strong>nohipofisarias (para revisión, verFernán<strong>de</strong>z-Ruiz y cols., 1997). Estos efectosse producen en paralelo a un aumento, en elnúcleo arcuado, <strong>de</strong> la actividad <strong>de</strong> la TH, enzimaque regula la velocidad <strong>de</strong> síntesis <strong>de</strong> DA(Romero y cols., 1994). Sin embargo, no pareceque los receptores CB 1 hipotalámicosestén situados sobre las neuronas tuberoinfundibularesdopaminérgicas. Los cuerposcelulares <strong>de</strong> las neuronas que contienenreceptores CB 1 se localizan en el núcleo ventromedialhipotalámico (Mailleux y Van<strong>de</strong>rhaeghen,1992) y son intrínsecas al hipotálamo(Romero y cols., 1998b).6.1.2. SerotoninaAlgunos <strong>de</strong> los efectos neurocomportamentales<strong>de</strong>l ∆ 9 -THC han sido relacionadoscon alteraciones <strong>de</strong> la neurotransmisión sero-Tabla 4. Efectos <strong>de</strong> los endocannabinoi<strong>de</strong>s y <strong>de</strong> los cannabinoi<strong>de</strong>s <strong>de</strong>rivados <strong>de</strong> laCannabis sativa sobre la actividad <strong>de</strong> diversos neurotransmisores en el cerebroNeurotransmisorEfectos <strong>de</strong> los cannabinoi<strong>de</strong>s sobre distintos indices neuroquímicosDopaminadisminución <strong>de</strong> la <strong>de</strong>nsidad <strong>de</strong> los receptores D1 y D2 en el estriadodisminución <strong>de</strong> la actividad <strong>de</strong> TH en el estriadodisminución <strong>de</strong> la liberación in vitro <strong>de</strong> DA en el estriadoincremento <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> DOPAC y HVA en regiones límbicasincremento <strong>de</strong> la liberación <strong>de</strong> DA en el núcleo accumbensincremento <strong>de</strong> la <strong>de</strong>nsidad <strong>de</strong> receptores D1 en regiones límbicasincremento <strong>de</strong> la actividad <strong>de</strong> la TH en el hipotálamoSerotoninaimplicación serotoninérgica en los efectos <strong>de</strong> los cannabinoi<strong>de</strong>s sobre la secreción <strong>de</strong> PRLGABAantagonistas GABA-B atenuan la inhibición motora provocada por cannabinoi<strong>de</strong>santagonistas GABA-A son ineficaceslos cannabinoi<strong>de</strong>s no alteran la liberación <strong>de</strong> GABA en la substancia nigralos cannabinoi<strong>de</strong>s inhiben la recaptación <strong>de</strong> GABA en la substancia nigraincremento <strong>de</strong> los contenidos <strong>de</strong> GABA en el hipotálamo y en la a<strong>de</strong>nohipófisiscambios en la actividad GABAérgica en el hipocampo (relación con la memoria)Implicación <strong>de</strong> receptores GABA-BGlutamatodisminución <strong>de</strong> la liberación <strong>de</strong> glutamato en el hipocampo y en el cerebeloPéptidos opioi<strong>de</strong>slos cannabinoi<strong>de</strong>s y los opioi<strong>de</strong>s comparten diversos efectos farmacológicoslos receptores CB1 y los receptores opioi<strong>de</strong>s podrían interaccionar a nivel post-receptorlos cannabinoi<strong>de</strong>s incrementan la síntesis y liberación <strong>de</strong> péptidos opioi<strong>de</strong>s72Sistema cannabinoi<strong>de</strong> endógeno

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