Manual de Laboratorio de Fisiologia
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Práctica<br />
26<br />
Hormonas tiroi<strong>de</strong>as<br />
Competencia<br />
• Analizar la fisiopatología <strong>de</strong> hipotiroidismo e hipertiroidismo e integrar el<br />
diagnóstico mediante la interpretación <strong>de</strong> los resultados <strong>de</strong>l perfil tiroi<strong>de</strong>o.<br />
Revisión <strong>de</strong> conceptos<br />
La secreción <strong>de</strong> hormonas tiroi<strong>de</strong>as es regulada por la hormona<br />
hipofisaria TSH (hormona estimulante <strong>de</strong>l tiroi<strong>de</strong>s),<br />
que a su v ez se regula por la TRH (ho rmona liberadora <strong>de</strong><br />
tirotropina) hipotalámica. La TRH actúa sobre los tirotropos<br />
hipofisarios y estimula la producción <strong>de</strong> T SH. Ésta es una<br />
glucoproteína formada por una subunidad α y una subunidad<br />
β. La subunidad α es igual a la <strong>de</strong> las ho rmonas FSH,<br />
LH y gonadotropina coriónica; la subunidad β es la q ue le<br />
da especificidad.<br />
La TSH se une al receptor <strong>de</strong> membrana acoplado a proteína<br />
G en las cél ulas <strong>de</strong>l folículo tiroi<strong>de</strong>o, aumenta la actividad<br />
<strong>de</strong> a<strong>de</strong>nililciclasa, y por lo tanto la cantidad <strong>de</strong> cAMP<br />
también actúa por medio <strong>de</strong> f osfolipasa C. E l efecto <strong>de</strong> la<br />
TSH sobre la g lándula tiroi<strong>de</strong>s es el a umentar la síntesis y<br />
secreción <strong>de</strong> hormonas tiroi<strong>de</strong>as y tener un efecto trópico.<br />
Las hormonas tiroi<strong>de</strong>as que se producen son dos: T 4 (tetrayodotironina<br />
o tiroxina) y T 3 (triyodotironina); la glándula<br />
también secreta rT 3 (T 3 reversa), pero ésta no tiene actividad<br />
biológica. Aunque la mayor cantidad <strong>de</strong> hormona secretada<br />
correspon<strong>de</strong> a T 4 , el primer paso para que esta hormona<br />
ejerza su efecto es la conversión en los tejidos efectores a T 3 ,<br />
mediante una <strong>de</strong>sy odasa. Una vez producida la T 3 , ésta se<br />
une a un receptor nuclear y activa la transcripción <strong>de</strong> ADN<br />
que culmina en la sín tesis <strong>de</strong> p roteínas. Los efectos <strong>de</strong> las<br />
hormonas tiroi<strong>de</strong>as ocurren en casi t odos los órganos. Son<br />
necesarias para el crecimiento, ya que actúan sinérgicamente<br />
con la hormona <strong>de</strong>l crecimiento y las I GF en la f ormación<br />
<strong>de</strong> hueso. Su principal efecto es el a umento <strong>de</strong> la t asa metabólica<br />
basal con incremento en la p roducción <strong>de</strong> calor y<br />
el consumo <strong>de</strong> oxígeno; este efecto se lleva a cabo mediante<br />
mayor síntesis <strong>de</strong> A TP-asa <strong>de</strong> N a + -K + . Aumenta la ac tividad<br />
respiratoria y cardiovascular para llevar una mayor cantidad<br />
<strong>de</strong> oxígeno y aumentar el flujo sanguíneo a los tejidos.<br />
En el corazón aumenta la actividad cardíaca al incrementar<br />
la síntesis <strong>de</strong> receptores β para catecolaminas, la afinidad <strong>de</strong><br />
las catecolaminas para sus receptores y la síntesis <strong>de</strong> miosina<br />
α en la célula miocárdica.<br />
La regulación <strong>de</strong> la s ecreción <strong>de</strong> hormonas tiroi<strong>de</strong>as se<br />
lleva a cabo por retroalimentación negativa mediada por la<br />
T 4 , que en los tirotropos se transforma en T 3 y regula a la baja<br />
a los receptores para TRH, con lo que disminuye su efecto<br />
estimulante.<br />
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