Manual de Laboratorio de Fisiologia

Práctica
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Diuresis acuosa
y osmótica
Competencia
• Analizar el mecanismo de producción de la diuresis acuosa y osmótica relacionándolas
con la clínica.
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Revisión de conceptos
El deseo de beber está regulado sobre todo por la osmolaridad
del plasma y el volumen del líquido extracelular (LEC).
La necesidad de in gerir agua aumenta a causa de un incr e-
mento de la presión osmótica efectiva del plasma o por disminución
del v olumen del LEC. L os osmorreceptores son
células que responden a los cambios de osmolaridad del LEC
y se encuentran en el hi potálamo anterior por fuera de la
barrera hematoencefálica.
La disminución del v olumen del LEC t ambién produce
sed por una vía q ue parece independiente de la hiperosmolaridad.
Una hemorragia ocasiona sed aun cuando la
osmolaridad del plasma no cambie. Al parecer, el efecto del
decremento del LEC sobre la sed es mediado por el sistema
renina-angiotensina. La hipovolemia aumenta la s ecreción
de renina y o casiona incremento consecutivo de la a ngiotensina
II, que actúa en el hipotálamo para desencadenar el
reflejo de la sed.
En condiciones normales, los g lomérulos filtran 180 L
de líquido todos los días; sin embargo, el promedio del volumen
urinario por día se aproxima a 1 L. La misma carga de
solutos puede excretarse cada 24 h en un v olumen de orina
de 500 ml con una concentración de 1 200 mOsm/L o en un
volumen de 20 L co n una co ncentración de 30 mO sm/L.
Estas cifras demuestran dos hechos relevantes: primero, por
lo menos 80% del agua filtrada se resorbe, aun cuando el volumen
de orina sea de 20 L, y segundo, la resorción del resto
del agua filtrada puede variar sin afectar la excreción total de
solutos. Por tanto, cuando la orina es concentrada, el agua se
retiene en exceso con respecto a los solutos, y cuando es diluida,
el cuerpo pierde agua en exceso en relación con ellos.
Ambos hechos tienen gran importancia, tanto en la economía
del organismo como en la regulación de la osmolaridad
de los líquidos corporales.
Diuresis acuosa
El incremento de la osmolaridad del plasma estimula el mecanismo
que controla la secreción de la hormona antidiurética
(ADH) y el descenso lo inhibe. El acto de beber produce
disminución pequeña de la s ecreción de vas opresina antes
que el agua se absorba, pero la mayor parte de la inhibición
se debe a r educción de la osmo laridad plasmática tras la
absorción del agua. L a diuresis acuosa que resulta de beber
grandes cantidades de líquidos hipotónicos inicia cerca de
15 min después de ingerir una carga de agua y alca nza su
máximo en alrededor de 40 min.
Mientras se excreta una carga osmótica normal, el flujo
máximo de orina que puede producirse durante la diuresis
acuosa se aproxima a 16 ml/min. S i se ingiere agua a una
velocidad mayor que ésta por cualquier período, las células
se dilatan a causa de la ca ptación de agua del LEC hi potónico,
lo q ue puede ser grave y p roducir síntomas de in toxicación
por agua, co mo convulsiones, coma y la m uerte
por dilatación de las células en el encéfalo. La intoxicación por
agua también puede ocurrir cuando la ingesta no se reduce
luego de la administració n de ADH exógena o la s ecreción
de ADH endógena en respuesta a estímulos no osmóticos,
como los traumatismos quirúrgicos.
Diuresis osmótica
La presencia de gra ndes cantidades de s olutos no r esorbidos
en los túbulos renales ocasiona incremento del volumen
de orina, llamado diuresis osmótica. Los solutos que no s e