Manual de Laboratorio de Fisiologia
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Práctica<br />
31<br />
Hemostasia<br />
Competencia<br />
• Realizar e interpretar las pruebas <strong>de</strong> tiempo <strong>de</strong> sangrado, tiempo <strong>de</strong> coagulación<br />
y tiempo <strong>de</strong> protrombina.<br />
Revisión <strong>de</strong> conceptos<br />
El proceso <strong>de</strong> la hemostasia evita o <strong>de</strong>tiene el flujo <strong>de</strong> sangre<br />
tras la lesión <strong>de</strong> un vaso sanguíneo. La hemorragia se produce<br />
cuando la integridad vascular se pier<strong>de</strong> y se interrumpe a<br />
causa <strong>de</strong> tres tipos <strong>de</strong> fenómenos hemostáticos: la reacción<br />
vascular o vasoespasmo, la formación <strong>de</strong> un tapón plaquetario<br />
o respuesta plaquetaria y la activación <strong>de</strong> la cascada <strong>de</strong> la<br />
coagulación con formación <strong>de</strong> una red o coágulo <strong>de</strong> fibrina,<br />
que origina el sellado <strong>de</strong>l vaso sanguíneo y la prevención <strong>de</strong><br />
la pérdida posterior <strong>de</strong> sangre. Las dos primeras respuestas<br />
se conocen como hemostasia primaria y en condiciones normales<br />
se producen en 1 a 3 min <strong>de</strong>sp ués <strong>de</strong> que ocurre la<br />
lesión. Cuando es en un vaso pequeño, como una arteriola o<br />
un capilar, por lo general la hemostasia primaria es suficiente<br />
para <strong>de</strong>tener el s angrado. La constricción <strong>de</strong> una a rteriola<br />
lesionada pue<strong>de</strong> ser tan intensa que su luz se cierra. Es probable<br />
que la vasoconstricción se <strong>de</strong>ba a la serotonina y otros<br />
vasoconstrictores liberados por las plaquetas que se adhieren<br />
a las pare<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los vas os donados. En los vas os <strong>de</strong> mayor<br />
calibre se requiere consolidación <strong>de</strong>l tapón plaquetario mediante<br />
una red <strong>de</strong> fibrina que aporta la cascada <strong>de</strong> la coagulación.<br />
Sin los filamentos <strong>de</strong> fibrina que proporcionan apoyo<br />
estructural al tapón plaquetario, éste se <strong>de</strong>struye con rapi<strong>de</strong>z.<br />
La cascada <strong>de</strong> la coagulación (véase la figura 31.1) consta<br />
<strong>de</strong> tres etapas: a) fase tromboplástica, que tarda 3 a 10 min<br />
en producirse; b) vía común, <strong>de</strong> 12 a 15 s, y c) conversión<br />
<strong>de</strong>l fibrinógeno en fibrina, sólo <strong>de</strong> 1 a 2 s. P or lo tanto, para<br />
una hemostasia normal se requieren: 1) una respuesta vascular<br />
a<strong>de</strong>cuada; 2) plaquetas normales cualitativa y c uantitativamente,<br />
y 3) presencia <strong>de</strong> los fac tores <strong>de</strong> la cas cada <strong>de</strong> la<br />
coagulación. El tiempo total para que estos fenómenos se<br />
produzcan es <strong>de</strong> 3 a 10 min, ya que no ocurren en secuencia,<br />
sino <strong>de</strong> manera simultánea.<br />
SISTEMA INTRÍNSECO<br />
Cininógeno <strong>de</strong> PME<br />
Calicreína<br />
XII<br />
XIII<br />
XI<br />
IX<br />
Figura 31.1<br />
XIIa<br />
X<br />
XIIIa<br />
Cininógeno <strong>de</strong> PME<br />
XIa<br />
IXa<br />
PT<br />
CA ++<br />
FP<br />
VIII<br />
II<br />
Xa<br />
FP<br />
CA ++<br />
V<br />
Fibrinógeno<br />
Estabilización<br />
Trombina<br />
Cascada <strong>de</strong> la coagulación.<br />
SISTEMA EXTRÍNSECO<br />
VIIa<br />
CA ++<br />
VII<br />
Fibrina<br />
TPT<br />
VII<br />
183