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Manual de Laboratorio de Fisiologia

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Práctica<br />

31<br />

Hemostasia<br />

Competencia<br />

• Realizar e interpretar las pruebas <strong>de</strong> tiempo <strong>de</strong> sangrado, tiempo <strong>de</strong> coagulación<br />

y tiempo <strong>de</strong> protrombina.<br />

Revisión <strong>de</strong> conceptos<br />

El proceso <strong>de</strong> la hemostasia evita o <strong>de</strong>tiene el flujo <strong>de</strong> sangre<br />

tras la lesión <strong>de</strong> un vaso sanguíneo. La hemorragia se produce<br />

cuando la integridad vascular se pier<strong>de</strong> y se interrumpe a<br />

causa <strong>de</strong> tres tipos <strong>de</strong> fenómenos hemostáticos: la reacción<br />

vascular o vasoespasmo, la formación <strong>de</strong> un tapón plaquetario<br />

o respuesta plaquetaria y la activación <strong>de</strong> la cascada <strong>de</strong> la<br />

coagulación con formación <strong>de</strong> una red o coágulo <strong>de</strong> fibrina,<br />

que origina el sellado <strong>de</strong>l vaso sanguíneo y la prevención <strong>de</strong><br />

la pérdida posterior <strong>de</strong> sangre. Las dos primeras respuestas<br />

se conocen como hemostasia primaria y en condiciones normales<br />

se producen en 1 a 3 min <strong>de</strong>sp ués <strong>de</strong> que ocurre la<br />

lesión. Cuando es en un vaso pequeño, como una arteriola o<br />

un capilar, por lo general la hemostasia primaria es suficiente<br />

para <strong>de</strong>tener el s angrado. La constricción <strong>de</strong> una a rteriola<br />

lesionada pue<strong>de</strong> ser tan intensa que su luz se cierra. Es probable<br />

que la vasoconstricción se <strong>de</strong>ba a la serotonina y otros<br />

vasoconstrictores liberados por las plaquetas que se adhieren<br />

a las pare<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los vas os donados. En los vas os <strong>de</strong> mayor<br />

calibre se requiere consolidación <strong>de</strong>l tapón plaquetario mediante<br />

una red <strong>de</strong> fibrina que aporta la cascada <strong>de</strong> la coagulación.<br />

Sin los filamentos <strong>de</strong> fibrina que proporcionan apoyo<br />

estructural al tapón plaquetario, éste se <strong>de</strong>struye con rapi<strong>de</strong>z.<br />

La cascada <strong>de</strong> la coagulación (véase la figura 31.1) consta<br />

<strong>de</strong> tres etapas: a) fase tromboplástica, que tarda 3 a 10 min<br />

en producirse; b) vía común, <strong>de</strong> 12 a 15 s, y c) conversión<br />

<strong>de</strong>l fibrinógeno en fibrina, sólo <strong>de</strong> 1 a 2 s. P or lo tanto, para<br />

una hemostasia normal se requieren: 1) una respuesta vascular<br />

a<strong>de</strong>cuada; 2) plaquetas normales cualitativa y c uantitativamente,<br />

y 3) presencia <strong>de</strong> los fac tores <strong>de</strong> la cas cada <strong>de</strong> la<br />

coagulación. El tiempo total para que estos fenómenos se<br />

produzcan es <strong>de</strong> 3 a 10 min, ya que no ocurren en secuencia,<br />

sino <strong>de</strong> manera simultánea.<br />

SISTEMA INTRÍNSECO<br />

Cininógeno <strong>de</strong> PME<br />

Calicreína<br />

XII<br />

XIII<br />

XI<br />

IX<br />

Figura 31.1<br />

XIIa<br />

X<br />

XIIIa<br />

Cininógeno <strong>de</strong> PME<br />

XIa<br />

IXa<br />

PT<br />

CA ++<br />

FP<br />

VIII<br />

II<br />

Xa<br />

FP<br />

CA ++<br />

V<br />

Fibrinógeno<br />

Estabilización<br />

Trombina<br />

Cascada <strong>de</strong> la coagulación.<br />

SISTEMA EXTRÍNSECO<br />

VIIa<br />

CA ++<br />

VII<br />

Fibrina<br />

TPT<br />

VII<br />

183

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