Thèse D.GATEFF

More documents

Recommendations

Info

Les neurones du NST : Ces neurones sont homogènes avec une arborisation dendritique comportant de rares épines. Ils sont de dimensions intermédiaires. Ils reçoivent des afférences corticales dune part, mais aussi en provenance du GPe, du complexe CM/Pf du thalamus et du NPP avec également un contrôle dopaminergique. Ces neurones sont glutaminergiques et excitateurs sur leurs cibles de projection à savoir le GPe, le GPi et la SNr. 4) Connexions. a) Organisation des connections. Une polarité fonctionnelle est fortement suggérée par le caractère globalement unidirectionnel des connexions du système des ganglions de la base avec les autres structures cérébrales. L organisation se divise en pôles d entrée, de sortie et des niveaux intermédiaires (relais de transmission ou circuit de régulation interne) (Figure 24). Le pôle d entrée est constitué du striatum et du NST. Le striatum (Noyau caudé, putamen et noyau accubens) reçoit une innervation massive du cortex cérébral, du thalamus intralaminaire, de l hippocampe et de l amygdale 24 . Le NST reçoit des informations du cortex frontal, du noyau Pf du thalamus et du NPP. Les afférences corticales et thalamiques du striatum et du NST sont glutaminergiques de nature excitatrice, ainsi que celles provenant du NPP. Le pôle de sortie est constitué du GPi, de la SNr et du PVm. La SNr et le GPi reçoivent des projections de l ensemble du striatum (à l exception du shell du noyau accumbens), du NST, du GPe et du PVl. Ces deux structures de sortie projettent vers les cortex sensoriomoteur préfrontal et cingulaire via les relais thalamiques et vers le tronc cérébral (tegmentum mésencéphalique, colliculli et NPP). Le PVm assure la transmission des informations venant du shell du noyau accumbens vers le thalamus dorso-médian, le système dopaminergique mésencéphalique et l hypothalamus. 42
Figure 24 : Plan d organisation général des ganglions de la base 25 , 26 Relation entrée sortie et polarité du réseau ATV : aire tegmentaire ventrale DA : dopamine GPe : globulus pallidus externe. GPI : globulus pallidus interne N. Acc : Noyau accubens NST : Noyau sous thalamique SNc : Substance noire compacta SNr : Substance noire reticulata VPl : segment latéral du pallidus ventral VPm : segment médian du pallidus ventral 43
Page 1 and 2: AVERTISSEMENT Ce document est le fr
Page 3 and 4: UNIVERSITE Henri Poincaré - Nancy
Page 5 and 6: Béatrice FAIVRE Hématologie Adel
Page 7 and 8: Remerciements A mon Président de J
Page 9 and 10: Agli amici di Roma-Barcelona-Spagna
Page 11 and 12: SOMMAIRE Abréviations ............
Page 13 and 14: VI) Troubles cognitifs et troubles
Page 15 and 16: Abréviations 6-OHDA 6- hydroxydopa
Page 17 and 18: SNr Substance noire avec pars retic
Page 19 and 20: Ces notions sous-jacentes liées au
Page 21 and 22: C est par un court écrit de 1817 (
Page 23 and 24: PARTIE 1 LA MALADIE DE PARKINSON 13
Page 25 and 26: Figure 4 : Biosynthèse des catéch
Page 27 and 28: Après la synthèse de la dopamine,
Page 29 and 30: Figure 9 : Catabolisme de la noradr
Page 31 and 32: 4) Stockage, libération et recaptu
Page 33 and 34: Au niveau périphérique de l organ
Page 35 and 36: 6) Les récepteurs à la dopamine.
Page 37 and 38: Figure 16 : Cycle d activation des
Page 39 and 40: ) Les différents types de récepte
Page 41 and 42: ii. Récepteurs D2 like (inhibiteur
Page 43 and 44: On distingue ainsi : - Le noyau cau
Page 45 and 46: Figure 19 : Anatomie des ganglions
Page 47 and 48: 2) Rôles des ganglions de la base.
Page 49 and 50: 3) Organisation structurelle des ga
Page 51: ) Populations neuronales. De nombre
Page 55 and 56: ) Dimensions spatiales. Le circuit
Page 57 and 58: Figure 28 : Dimension temporelle de
Page 59 and 60: L akinésie peut ainsi apparaître
Page 61 and 62: Figure 30 : Diagramme schématique
Page 63 and 64: terme) selon les règles de Hebb 3
Page 65 and 66: Figure 32 : Organisation d un plan
Page 67 and 68: III) Physiopathologie de la maladie
Page 69 and 70: Figure 35 : Désordres neuronaux de
Page 71 and 72: 2) Physiopathologie tissulaire : le
Page 73 and 74: souvent le reflet d une sévérité
Page 75 and 76: Figure 38 : Corps de Lewy 67 . A) C
Page 77 and 78: 3) Physiopathologie moléculaire :
Page 79 and 80: 69 Figure 41 : Structure primaire d
Page 81 and 82: ii. Système ubiquitine protéasome
Page 83 and 84: Figure 44 : Etiopathologie de la mo
Page 85 and 86: 4) Etiologie Génétique Facteurs d
Page 87 and 88: Figure 49 : Toxification des tétra
Page 89 and 90: c) Génétique. Quelle est la part
Page 91 and 92: - Tableau VI : Médicaments pouvant
Page 93 and 94: Néanmoins, dans de nombreux cas, l
Page 95 and 96: - Neuroleptiques. - Valproate (Dép
Page 97 and 98: Figure 51 : Exemple de micrographie
Page 99 and 100: Des pistes de recherche envisagent
Page 101 and 102: 1 et 2 de l échelle de Hoehn et Ya
Page 103 and 104:
3) Les complications motrices de la
Page 105 and 106:
) Les fluctuations non motrices. Ce
Page 107 and 108:
La classification des dyskinésies
Page 109 and 110:
Figure 54 : Distinction entre dyski
Page 111 and 112:
d un tapis. Ce peut être aussi la
Page 113 and 114:
L instabilité posturale est un sig
Page 115 and 116:
L évolution de ces troubles peut a
Page 117 and 118:
V) Signes associés à la Maladie d
Page 119 and 120:
La constipation est multifactoriell
Page 121 and 122:
Tableau XIX : Symptômes associés
Page 123 and 124:
Les troubles peuvent se manifester
Page 125 and 126:
de vaginisme favorisé par une pert
Page 127 and 128:
symptomatiques. Des troubles pupill
Page 129 and 130:
plus rarement des régions cervical
Page 131 and 132:
Tableau XX : Troubles du sommeil. S
Page 133 and 134:
mouvements. Ils peuvent de plus êt
Page 135 and 136:
complications f tales 151 . La poso
Page 137 and 138:
Annexe 1 : Conseils diététiques
Page 139 and 140:
Annexe 3 : Conseils diététiques
Page 141 and 142:
endement intellectuel ainsi qu un d
Page 143 and 144:
difficulté à ne pas être distrai
Page 145 and 146:
Figure 56 : Trail Maiking Test B. I
Page 147 and 148:
) Quelle pathologie pour quels trou
Page 149 and 150:
c) Physiopathologie et rôle de la
Page 151 and 152:
des fonctions instrumentales (aphas
Page 153 and 154:
Le parkinsonien type se caractéris
Page 155 and 156:
estera vigilent avec un patient sou
Page 157 and 158:
hallucination plus chronique à car
Page 159 and 160:
comprimés de L-dopa d action rapid
Page 161 and 162:
France, les résultats de l étude
Page 163 and 164:
Le cout de prise en charge de la Ma
Page 165 and 166:
Les différentes options thérapeut
Page 167 and 168:
I) Les traitements médicamenteux 1
Page 169 and 170:
1) Médicaments dopaminergiques. a)
Page 171 and 172:
Indication : Maladie de Parkinson n
Page 173 and 174:
iii. Spécialités Les spécialité
Page 175 and 176:
Spécialité Tableau XXIX : Spécia
Page 177 and 178:
i. Caractéristiques communes. Ce s
Page 179 and 180:
Figure 65 : Acide D-lysergique : st
Page 181 and 182:
iii. Les agonistes dopaminergiques
Page 183 and 184:
Tableau XXXVII : Instauration d un
Page 185 and 186:
Figure 66 : Instauration d un trait
Page 187 and 188:
Les stylos à apomorphine ou Apomor
Page 189 and 190:
Tableau XL : Equivalence de dose en
Page 191 and 192:
Les interactions médicamenteuses r
Page 193 and 194:
La tolcapone (Tableau XLIII) est un
Page 195 and 196:
2) Médicaments non dopaminergiques
Page 197 and 198:
) La clozapine (Léponex ® ) La cl
Page 199 and 200:
d un résultat thérapeutique optim
Page 201 and 202:
Après 70 ans. Ici le dogme « agon
Page 203 and 204:
impliqués dans la chirurgie de la
Page 205 and 206:
utale que peut entrainer une opéra
Page 207 and 208:
identique à celle-ci. Sur le palli
Page 209 and 210:
La thalamothomie, pratiquée dès 1
Page 211 and 212:
ilatéral. La seconde électrode pe
Page 213 and 214:
a) Thalamus. Les enregistrements é
Page 215 and 216:
Figure 74 : Stimulation bilatérale
Page 217 and 218:
d) Effets secondaires psychiatrique
Page 219 and 220:
Figure 75 : Modalités de prise en
Page 221 and 222:
Bien que les thématiques soient en
Page 223 and 224:
La thérapie cellulaire s intéress
Page 225 and 226:
4) Evaluation des essais thérapeut
Page 227 and 228:
Figure 79 : Coupe de glande surrén
Page 229 and 230:
dopaminergiques. Le nombre de neuro
Page 231 and 232:
Les premiers essais se sont déroul
Page 233 and 234:
premiers essais aient montré que l
Page 235 and 236:
poursuivit jusqu à 6 mois voire pl
Page 237 and 238:
7) Greffes xénogéniques : cellule
Page 239 and 240:
longue que celle des cellules dont
Page 241 and 242:
Figure 83 : Dynamique des cellules
Page 243 and 244:
Figure 84 : Cellule de Purkinje de
Page 245 and 246:
vocal supérieur dépend de façon
Page 247 and 248:
Figure 87 : Structure du système o
Page 249 and 250:
- Neuroblastes et glioblastes issus
Page 251 and 252:
l Homme, le développement considé
Page 253 and 254:
Malgré tout, et Nicole Le Douarin
Page 255 and 256:
Cellules souches embryonnaires (CSE
Page 257 and 258:
dopaminergique semble être plus d
Page 259 and 260:
Figure 91 : Les types cellulaires i
Page 261 and 262:
Cellules souches mésenchymateuses.
Page 263 and 264:
CONCLUSION. Les thérapies cellulai
Page 265 and 266:
personne touchée par la maladie de
Page 267 and 268:
80 SECHI GB, AGNETTI V, PIREDDA M e
Page 269 and 270:
153 BERUBE L. Terminologie de neuro
Page 271 and 272:
225 DEFEBVRE L, VERIN M. Op. cit p1
Page 273 and 274:
284 CURTIS MA et al. Human neurobla
show all

Thèse D.GATEFF

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?