Thèse D.GATEFF

La voie directe du mouvement est un circuit cérébral qui permet aux mouvements
volontaires d être initiés. Quand le système moteur est au repos, le segment interne du
globulus pallidus envoie des flux inhibiteurs sur le thalamus. Quand le cortex décide quun
mouvement doit être initié, des signaux sont envoyés du cortex au noyau caudé et au putamen.
Ce dernier, via ses récepteurs D1 dopaminergiques, envoie un signal inhibiteur au globulus
pallidus par une stimulation de la substance noire. Le globulus pallidus interne se voit inhibé
et lève sa propre inhibition sur le thalamus qui envoie à son tour un signal stimulateur au
cortex frontal qui initie le mouvement 63 (Figure 34).
La voie indirecte du mouvement est un circuit cérébral inhibant les mouvements par
un circuit indirect. En situation normale, des neurones inhibiteurs dopaminergiques projettent
de la substantia nigra vers des récepteurs dopaminergiques D2 situés sur d autres neurones
inhibiteurs du putamen. Le rôle de ces premiers est de limiter l action inhibitrice des seconds.
En effet les neurones du putamen ont une action inhibitrice sur des neurones GABAergiques
inhibiteurs du globulus pallidus externe qui agissent sur les neurones du noyau sous
thalamique pour en réguler l activité excitatrice qu ils ont sur le globulus pallidus interne. A
ce niveau les deux voies se rejoignent pour limiter l inhibition du GPi sur le thalamus, lui-
même activateur des centres moteurs du cortex. Le regroupement des deux voies permet une
modulation fine des informations délivrées par le thalamus vers le cortex (Figure 34).
Dans le cadre de la maladie de Parkinson, les troubles moteurs proviennent du déficit
dopaminergique de la substantia nigra sur les récepteurs du putamen (Figure 35). L absence
de dopamine provoque une inhibition renforcée du thalamus sur le cortex frontal (responsable
de la réalisation du mouvement), résultant d une hausse du tonus inhibiteur du GPi, elle même
résultat conjoint de la sur-stimulation du NST (voie indirecte) et une absence d inhibition du
GPe (voie directe). En remontant les circuits neuronaux, on voit comment le déficit en
dopamine et les différents récepteurs dopaminergiques (D1 pour la voie directe et D2 pour la
voie indirecte) sont responsables de la symptomatologie. Les dommages de la voie indirecte
sont responsables de l incapacité d adapter les programmes moteurs pour celui qui est désiré à
un instant donné : c est-à-dire à un effet hypo-kinétique inhibant le mouvement (opposé aux
effets hyper-kinétiques observés dans la chorée de Huntington 64 voir Figure 36). Les
perturbations de la voie directe, elles, facilitent le mouvement.
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