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6 Diskussion
stoffquelle abhängig ist. Dies gilt auch für erbR, dessen Promotor unter Butanol 40%
und unter Glycerol 60% der Aktivität derer unter Ethanol erreichte. Aufgrund der
von Kretzschmar et al. (2008) beobachteten Beeinträchtigung der Ethanol-Oxidation
durch Inaktivierung von aceA, spekulierten Mern et al. (2010) über den Einfluss verschiedener
Stoffwechselintermediate auf die Oxidation von Ethanol. Sie vermuten, dass
dieser Einfluss über die einzelnen Regulationsebenen vermittelt wird. Eine Übertragung
des Regulationsmodells auf P. putida wurde erstmals von Vrionis et al. (2002) vorgeschlagen.
Sie zeigten, dass ein zu ErbR homologes Protein auch in P. putida ATCC
11172 für den Ethanol-Abbau essentiell ist. Eine Inaktivierung von erbR (Tn5 insert)
in P. putida ATCC 11172 führte zu einer drastischen Verringerung des Ethanol- und
Decanol-Umsatzes.
Die im Rahmen dieser Arbeit erhobenen Daten deuten darauf hin, dass der Abbau
von Ethylenglycol in P. putida KT2440 durch ein vergleichbares Regulon wie in P.
aeruginosa gesteuert wird. Ein erstes Indiz hierfür stellt die vergleichbare Anordnung
der entsprechenden Gene sowie deren Homologie in P. putida KT2440, P. putida U und
P. aeruginosa dar (Abbildung 6.1).
Abbildung 6.1: Vergleich des PedR1-Genclusters zwischen den Stämmen P. putida KT2440,
P. putida U und P. aeruginosa.
Grau hinterlegte Gene zeigen eine starke Homologie zwischen den drei Stämmen. „Open Reading
Frames“ (ORFs) sind nicht in ihrer tatsächlichen Größe dargestellt.
Die verstärkte Expression der wichtigsten Effektoren des Regulons (PedE, PedI, PqqC)
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