Dokument 2.pdf - OPUS-Datenbank - Universität Hohenheim

6.3 Vanillin
GnuR, welcher den Gluconattransporter (GntP) und die Gluconatkinase (GnuK) reguliert,
waren hingegen beide unter Glucose induziert (Del Castillo et al., 2008). Gleiches
gilt für den Repressor PtxS, der neben Genen des 2-Ketogluconat-Metabolismus noch
weitere nicht mit dem Glucosemetabolismus assoziierte Gene kontrolliert (Del Castillo
et al., 2008). Unsere Daten bestätigen daher die von Del Castillo et al. (2008) erhoben
Transktriptomdaten im Hinblick auf die Expression der einzelnen Regulatoren. Worauf
die Induktion mutmaßlicher Repressoren des Glucosemetabolismus während des
Wachstums auf Glucose beruht, bedarf weiterer Untersuchungen. Eine mögliche Erklärung
hierfür wäre, dass die induzierten Repressoren lediglich für eine Feinabstimmung
des Glucosemetabolismus zuständig sind, während die grundlegende Regulation höheren
Ebenen (z.B. Crc) obliegt.
6.3.4 Regulation des Vanillin-Abbaus
Wie der Abbau von Glucose wird auch der Abbau von Vanillin durch verschiedene
Regulatoren beeinflusst. Dabei werden die drei Cluster, auf welche die pca-Gene im
Genom verteilt sind (PP_1375-PP_1383, PP_3951-PP_3952, PP_4655-PP_4656)
(Abbildung 5.27) durch zwei unterschiedliche Regulatoren beeinflusst. Der wichtigste
Regulator ist PcaR, welcher in Gegenwart von β-Ketoadipat verschiedene pca-Gene
in ihrer Expression beeinflusst. Romero-Steiner et al. (1994) zeigten, dass dies die Gene
pcaIJ, pcaBDC und pcaF betrifft. Ob, wie Jiménez et al. (2002) postulieren, auch die
Transporter PcaK und PcaT sowie PcaP der Kontrolle von PcaR unterliegen, scheint
nicht abschließend geklärt zu sein, da in der Literatur hierzu widersprüchliche Angaben
zu finden sind (Moreno et al., 2008; Guo et al., 1999).
Bekannt ist hingegen, dass die Gene pcaG und pcaH von einem anderen Regulator und
dem Metaboliten Protocatechuat induziert werden (Harwood et al., 1996; Hosokawa,
1970). Dieser Regulator wurde von Jiménez et al. (2002) aufgrund seiner Homologie
zu einem in Agrobacterium tumefaciens am Abbau phenolischer Verbindungen beteiligten
Regulator identifiziert und als PcaQ (PP_1713) beschrieben. Im Gegensatz zu
PcaR konnte PcaQ (PP_1713) in unseren Experimenten jedoch nicht identifiziert werden.
Auch der vermutete Repressor VanR (PP_3738), welcher die Expression von VanA
und VanB kontrolliert und zur Familie der GntR–Repressoren gehört, wurde nicht identifiziert
(Jiménez et al., 2002; Morawski et al., 2000). Morawski et al. (2000) zeigte für
Acinetobacter (Stamm ADP1), dass das zu P. putida KT2440 homologe Protein VanR
die Expression von vanA/B reprimiert. Ob VanR auch einen Einfluss auf die Expression
des vermuteten Vanillat-Transporters PP_3739 und das zu OpdK homologe PP_3740
ausübt, bedarf weiterer Untersuchungen.
Es ist gut möglich, dass die nicht identifizierten Regulatoren aufgrund ihrer verhältnis-
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