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Valoración del segmento ST, intervalo QT . . .
po de pacientes el uso de ECGA para la detección
de isquemia no añade valor pronóstico (4).
Al igual que el paciente con infarto, aquellos
con angina inestable e isquemia silenciosa, tendrán
mayor riesgo de eventos adversos como
muerte, infarto o necesidad de revascularización.
En pacientes con angina estable, los resultados
de los estudios que evalúan la isquemia silenciosa
son conflictivos y parece que estos eventos
no añaden información a la que se obtiene con
la prueba de esfuerzo (5, 6).
En resumen, se puede afirmar que la detección
de isquemia silenciosa en los grupos de alto
riesgo (síndromes coronarios agudos), empobrece
el pronóstico, mientras que en los de bajo riesgo
(angina estable o asintomáticos) no ayuda para
la estratificación del riesgo cardiovascular.
Existen otras causas de alteraciones del ST
como hipertrofia ventricular izquierda, pericarditis,
repolarización precoz, etc. pero una muy
importante, por el pronóstico que conlleva, es
el síndrome de Brugada. Esta canalopatía se
caracteriza por producir supradesnivel del ST en
precordiales derechas en forma descendente, la
cual frecuentemente se asocia a bloqueo incompleto
de rama derecha. El síndrome de Brugada
se relaciona con muerte cardíaca súbita y en los
pacientes de alto riesgo necesitará tratamiento
con cardiodesfibrilador implantable (7).
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Intervalo QT
La repolarización ventricular tiene un importante
valor en la estabilidad eléctrica miocárdica.
Las diferencias transmurales o regionales en la
repolarización favorecen la aparición de arritmias
ventriculares sostenidas. El intervalo QT, medido
desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T,
se considera como una forma de medir la repolarización
ventricular. La dispersión del QT (QTd) se
define como la diferencia en milisegundos entre
el mayor y el menor QT en las 12 derivaciones del
electrocardiograma convencional.
La utilidad pronóstica de la QTd se ha evaluado
en diferentes poblaciones. Varios estudios encontraron
correlación positiva entre mayor QTd y
eventos cardiovasculares. Sin embargo, se han
usado diferentes valores de corte y la capacidad
de predicción difiere dado que en algunos es útil
para mortalidad total y en otros sólo para mortalidad
cardiovascular e incluso sólo arrítmica. Igualmente,
parece de mayor utilidad en cardiomiopatía
no isquémica que en isquémica (8, 9).
En la población hipertensa una QTd mayor a
80 mseg, se relaciona con riesgo cinco veces
mayor de muerte súbita. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, los calcioantagonistas
y los bloqueadores del receptor de
la angiotensina II reducen la QTd aunque no es
claro si hay relación con la disminución de la
hipertrofia ventricular izquierda (10, 11).
En el diagnóstico de cardiopatía isquémica
una QTd menor a 16 mseg con el ejercicio, tiene
un valor predictivo negativo del 95% para
excluir enfermedad coronaria. Los betabloqueadores
disminuyen la QTd con el esfuerzo, por lo
que su utilidad predictiva es sólo en pacientes
sin tratamiento (12) y su utilidad en infarto agudo
de miocardio es controvertida.
En los pacientes con falla cardíaca algunos
estudios, mas no todos, han encontrado que la
QTd se relaciona con riesgo arrítmico. Parecen
ser más útiles los cambios en la QTd dentro del
mismo paciente. Los medicamentos que han
mejorado la mortalidad en el paciente en falla
cardíaca (inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, betabloqueadores y espironolactona),
mejoran la QTd (13).
La QTd es un fuerte predictor de muerte cardíaca
en la población diabética; posee sensibilidad
del 100% y especificidad del 90% teniendo como
punto de corte una QTd mayor a 78 mseg (14).
Un estudio reciente que comparó personas
muertas por enfermedad coronaria y controles,
también da valor a la dispersión del QT corregido
para la frecuencia cardíaca, ya que se encontró
un punto de corte entre 57 y 66 mseg (15).
No obstante, hay autores que no creen que sea
válida la corrección de la dispersión del QT a la
frecuencia cardíaca (16).