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Glosario de términos utilizados en la monitoría . . .
del mismo es muy discreta o constante en comparación
con una ectopia atrial no conducida.
La forma en la cual una ectopia atrial modifica
el segmento PR depende de varios factores.
Puesto que la mayor parte del segmento PR depende
de la conducción a través del nodo A-V,
serán las propiedades de conducción de esta estructura
las que determinen finalmente su longitud.
El PR inicia con la activación de la aurícula
cuando el impulso del nodo sinusal logra salir
del tejido especializado de generación a la masa
muscular auricular propiamente y termina cuando
se activa la masa ventricular por las fibras de
Purkinje, de tal manera que la activación del His
y sus divisiones está incluida en el PR.
La prolongación del PR ocurre casi siempre
relacionada con la refractariedad del tejido nodal
A-V; mientras más precoz sea la ectopia más
posibilidades de encontrar refractariedad en el
nodo A-V y mayor será su prolongación.
Debe considerarse, sin embargo, que el nodo
A-V y sus propiedades de despolarización-repolarización
están modificadas por la influencia del
sistema nervioso autónomo. En presencia de
influencia simpática la conducción nodal es
mayor mientras bajo influencia parasimpática es
menor. Así, es posible observar ectopias muy
precoces conducidas al ventrículo o viceversa,
muy tardías bloqueadas.
La localización puede modificar el PR al influir
sobre la precocidad con que el impulso eléctrico
alcanza el nodo AV. Mientras el impulso se
genere cerca de esta estructura, más posibilidades
existen de alcanzarlo refractario a la conducción
y generar un intervalo PR prolongado posterior
a la ectopia.
El daño de la aurícula por vejez o patología
estructural, puede enlentecer la conducción a expensas
del llamado intervalo PA que es el intervalo
entre el inicio de la ectopia y la activación de la
masa auricular más próxima al nodo A-V. En presencia
de estas condiciones un intervalo PR puede
prolongarse posterior a una ectopia.
El daño estructural puede extenderse al nodo
A-V y/o al has de His y sus ramas, haciendo que
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un impulso precoz pueda encontrar refractario
el tejido distal a su origen y no conducirse. Las
alteraciones de la conducción en estas estructuras
pueden causar no sólo prolongación del PR
sino también aberrancia de conducción por las
ramas. Cuando el intervalo PR está prolongado
a expensas de daño en el His o sus ramas, en el
estudio electrofisiológico el intervalo H-V (que
va desde la despolarización del has de His a la
despolarización de las fibras de Purkinje) se encuentra
prolongado.
Escape de la unión
Es un complejo QRS estrecho que aparece
después de una pausa o arresto sinusal, de morfología
similar a los complejos QRS precedentes
a la pausa. Cuando no se presenta posterior a
una pausa, lo hace tras una diástole, generalmente
prolongada, y recibe el nombre de latido
de la unión. Es marcador de enfermedad del
nodo sinusal (Figura 6).
Ritmo de la unión
Es un ritmo regular de complejos QRS estrechos
o normales, con una frecuencia inferior a
60 latidos por minuto o mayor de 40. Usualmente
aparece cuando existe disfunción sinusal
o bloqueo auriculoventricular completo denominándose
ritmo unional de tipo pasivo; por el
contrario, cuando este ritmo obedece a incremento
del automatismo de nodo A-V y supera
la frecuencia de disparo del nodo sinusal, se denomina
ritmo unional de tipo activo o acelerado
(Figura 7). Esto último también puede observarse
en taquicardias reentrantes que involucran el
nodo A-V.
Conducción anterógrada
La conducción anterógrada hace referencia a
la conducción que va de las aurículas a los
ventrículos por las vías de conducción normal,
esto es por el nodo A-V y el sistema His-Purkinje.
El término también hace referencia a la conducción
que puede sucederse de las aurículas a los
ventrículos por una vía accesoria, en cuyo caso
podrá ser evidente algún grado de preexcitación