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Glosario de términos utilizados en la monitoría . . .<br />

normalmente desde el endocardio vía sistema<br />

His-Purkinje al epicardio sino a través de la masa<br />

ventricular.<br />

Este tipo de despolarización proveniente del<br />

miocardio induce cambios en los vectores de despolarización-repolarización<br />

causando inversión de<br />

la onda T en aquellas derivaciones relacionadas<br />

con la taquicardia ventricular o con el sitio donde<br />

se origina la arritmia o el estímulo artificial. Adicionalmente,<br />

se inducen canales de intercambio<br />

iónico diferentes que perduran tiempo después<br />

de que la taquicardia desaparece; característicamente<br />

los cambios en la onda T (inversión) duran<br />

unas horas después de la terminación de las<br />

taquicardias o del fenómeno inductor.<br />

Trastorno de la repolarización<br />

Se pueden observar alteraciones en la duración,<br />

morfología y eje de la repolarización (segmento<br />

ST y onda T) en alteraciones hidroelectrolíticas,<br />

isquemia o canalopatías (Figura 11).<br />

Significancia de la prolongación del PR<br />

antes de una taquicardia supraventricular<br />

Cuando al inicio de una taquicardia el intervalo<br />

PR se prolonga, ocurre un «salto» de conducción<br />

especialmente visible en las taquicardias<br />

por reentrada del nodo A-V, variedad común<br />

28<br />

(Figura 12). La prolongación del intervalo PR ocurre<br />

porque la conducción anterógrada del impulso<br />

sinusal se desvía de la conducción por la<br />

vía rápida a la vía lenta. Normalmente, los impulsos<br />

sinusales que despolarizan la aurícula alcanzan<br />

el nodo A-V en primera instancia a través<br />

de las fibras llamadas «rápidas» y localizada<br />

de manera anterior, superior y septal al nodo.<br />

Estas vías rápidas tienen un período refractario<br />

que las hace vulnerables a bloqueo anterógrado<br />

mientras que la vía lenta que llega al nodo A-V<br />

por la porción inferior y septal tiene menos vulnerabilidad.<br />

El mecanismo de la taquicardia<br />

involucra usualmente una ectopia que se conduce<br />

por la vía lenta al encontrar refractaria la<br />

vía rápida; una vez alcanzada la parte inferior<br />

del nodo A-V y recuperada la vía rápida, el estímulo<br />

es conducido de manera retrógrada por<br />

esta última, cerrando el circuito de la taquicardia.<br />

Significancia de la prolongación de la<br />

longitud de ciclo de una taquicardia<br />

cuando se desarrolla aberrancia<br />

Cuando en una taquicardia por movimiento<br />

circular se desarrolla aberrancia por una de las<br />

ramas del has de His con prolongación de la<br />

longitud de ciclo de la taquicardia (disminución<br />

de la frecuencia cardíaca o desaceleración de la<br />

Figura 11. Alteración de la repolarización<br />

que afecta el segmento ST y la onda<br />

T en el trazo superior en ritmo sinusal.<br />

En el trazo inferior se observa una<br />

ectopia ventricular con morfología de<br />

bloqueo de rama derecha y repolarización<br />

contraria a la del ritmo sinusal.

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