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Pruebas de la función autonómica<br />

opuestas), el tráfico barosensitivo aferente, la<br />

modulación central del tráfico autonómico, la<br />

presión arterial y la frecuencia cardíaca.<br />

No obstante, hay tres aspectos de la maniobra<br />

que requieren énfasis:<br />

• Si la presión no aumenta lo deseado, tanto<br />

la presión arterial sistólica como la diastólica<br />

pueden aumentarse.<br />

• Los cambios de presión descritos se aplican<br />

a las arterias sistémicas, la presión de distensión<br />

absoluta en la aorta, los vasos pulmonares<br />

y corazón son probablemente menores que<br />

los basales a través del esfuerzo.<br />

• Excepto por los cambios de presión que<br />

ocurren al inicio del esfuerzo (cuando la presión<br />

de distensión carotídea aumenta y la presión de<br />

distensión intratorácica cae), las presiones en<br />

arterias sistémicas y vasos intratorácicos cambian<br />

en la misma dirección.<br />

Se divide en cuatro fases (Figura 2):<br />

Fase I: el incremento repentino producido en<br />

la presión intratorácica es transmitido a la aorta,<br />

causando un incremento transitorio en el volumen<br />

de eyección y la presión arterial. Entre los<br />

mecanismos que explican el aumento de la pre-<br />

136<br />

sión están la compresión en la aorta torácica y<br />

abdominal y la propulsión secundaria de la sangre<br />

a los lechos sistémicos. Este tipo de mecanismo<br />

no es mediado por el sistema simpático, puesto<br />

que no se observa un aumento en la actividad<br />

simpatica muscular nerviosa previa y los medicamentos<br />

bloqueadores α no la evitan. El intervalo<br />

RR se prolonga por respuesta neuralmente mediada<br />

a través de los nervios cardio–vagales; este<br />

tipo de respuesta se bloquea mediante atropina y<br />

no está presente en pacientes receptores de trasplante<br />

cardíaco. Frecuentemente se encuentra<br />

disminución del flujo simpático eferente, que no<br />

contribuye a la bradicardia, debido a una latencia<br />

relativamente larga entre el cambio en el tráfico<br />

simpático cardíaco y la respuesta del nodo sinusal.<br />

Esta fase se prefiere sobre las otras para el análisis<br />

de las respuestas barorreceptoras cardio-reflejas,<br />

porque la frecuencia cardíaca no es alterada por<br />

el flujo simpático (pacientes con alteración en el<br />

flujo eferente simpático) ni en pacientes con enfermedad<br />

cardiovascular.<br />

Fase II: en tanto la espiración forzada se mantiene,<br />

el retorno venoso disminuye, las valvas<br />

venosas se cierran, la sangre venosa se acumula en<br />

las extremidades y el cuello, y el gasto cardíaco<br />

cae. El tiempo de circulación veno-arterial se in-<br />

Figura 2. Diferentes fases<br />

de la maniobra de<br />

Valsalva.

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