Points saillants de la recherche canadienne sur les bovins laitiers ...

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Reproduction
La régulation à la baisse des récepteurs de l’ocytocine n’est
pas nécessaire pour réduire l’accumulation de prostaglandine
F2a induite par l’ocytocine par l’interféron-τ dans la lignée de
cellules épithéliales de l’endomètre de bovins
Endocrinology, fevrier 2009, Volume 150, Nombre 2, pages 897-905
Corresponding Author
Fortier, M.A.
Université Laval
Collaborators
Krishnaswamy, N.
Université Laval
Danyod, G.
Université Laval
Chapdelaine, P.
Université Laval
Cet article décrit le développement d’une lignée unique, immortalisée
(non soumises au vieillissement) et pouvant être cultivée de cellules
épithéliales (de la surface interne) (CE) de l’utérus de bovins. Cette
lignée a permis d’élucider les mécanismes moléculaires qui contrôlent
la reconnaissance de la gestation. L’interféron tau (IFN-τ) constitue le
signal moléculaire qui empêche la destruction du corps jaune (CJ).
Le maintien du CJ est nécessaire pour prévenir l’apparition des cycles
œstriens suivants et pour préparer et maintenir un environnement
utérin favorable au développement embryonnaire. En absence de
fécondation, l’ocytocine (OT), une hormone pituitaire, stimule la
production de prostaglandine-F2α (PGF2α) par les CE. La PGF2α est
responsable de la destruction du CJ (lutéolyse). Lorsque la conception
se produit, l’IFN-τ produite par l’embryon en stade initial (trophoblaste)
inhibe la synthèse de PGF2α stimulée par l’OT. Bien qu’il ait été suggéré
que cette inhibition soit due à l’IFN-τ qui empêche la synthèse des
récepteurs de l’OT dans l’endomètre, certaines expériences ont montré
que l’inhibition pourrait se produire bien plus rapidement que ce
mécanisme ne permet de l’expliquer. À l’aide de la lignée cellulaire
nouvellement créée, les auteurs ont pu montrer que le mécanisme fait
probablement intervenir également une interférence directe par l’IFN-τ
du signal qui entraîne la stimulation par l’OT de la synthèse de PGF2α ou
de la transcription des gènes codant la synthèse de la PGF2α.
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