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Points saillants de la recherche canadienne sur les bovins laitiers ...

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Reproduction<br />

24<br />

Le facteur <strong>de</strong> croissance transformant ß1 inhibe <strong>la</strong><br />

lutéinisation et favorise l’apoptose dans <strong>les</strong> cellu<strong>les</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

granulosa <strong>de</strong>s <strong>bovins</strong><br />

Reproduction, juin 2009, Volume 137, Nombre 6, pages 969-977<br />

Corresponding Author<br />

Carrière, P.D.<br />

Université <strong>de</strong> Montréal<br />

Col<strong>la</strong>borators<br />

Zheng, X.<br />

Université <strong>de</strong> Montréal<br />

Boerboom, D.<br />

Université <strong>de</strong> Montréal<br />

230 <strong>Points</strong> <strong>sail<strong>la</strong>nts</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>recherche</strong> <strong>canadienne</strong> <strong>sur</strong> <strong>les</strong> <strong>bovins</strong> <strong>la</strong>itiers - 2009<br />

Au cours du cycle œstral <strong>de</strong>s <strong>bovins</strong>, le développement follicu<strong>la</strong>ire se<br />

déroule par vagues successives, sous l’influence <strong>de</strong> <strong>la</strong> FSH, à interval<strong>les</strong><br />

réguliers <strong>de</strong> 7 à 12 jours. Durant ce processus, un seul follicule continue<br />

<strong>de</strong> grossir et réalise l’ovu<strong>la</strong>tion, tandis que <strong>la</strong> majorité <strong>de</strong>s follicu<strong>les</strong><br />

mobilisés subissent une dégénérescence et <strong>la</strong> mort par atrésie. Ces<br />

événements sont contrôlés par <strong>de</strong> nombreux signaux chimiques, dont<br />

<strong>les</strong> gonadotrophines sécrétées par <strong>la</strong> g<strong>la</strong>n<strong>de</strong> pituitaire, <strong>les</strong> hormones<br />

stéroïdiennes, ainsi que <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> croissance locaux à action<br />

stimu<strong>la</strong>nte ou inhibante. L’hormone lutéinisante (LH) stimule <strong>la</strong><br />

production d’androgènes (A4) par <strong>les</strong> cellu<strong>les</strong> théca<strong>les</strong> (CT) follicu<strong>la</strong>ires,<br />

et l’hormone folliculostimu<strong>la</strong>nte (FSH) favorise <strong>la</strong> conversion d’A4<br />

en œstradiol (E2) par <strong>les</strong> cellu<strong>les</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> granulosa (CG). La LH stimule<br />

également <strong>la</strong> conversion <strong>de</strong> cho<strong>les</strong>térol en progestérone (P4) par <strong>les</strong> CG.<br />

Lors d’une étu<strong>de</strong> antérieure, <strong>les</strong> présents auteurs avaient montré que<br />

le facteur <strong>de</strong> croissance transformant β1 (TGFB1) inhibe <strong>la</strong> production<br />

d’E2 et <strong>de</strong> P4 dans <strong>les</strong> cultures <strong>de</strong> CG stimulées par <strong>la</strong> FSH en inhibant <strong>les</strong><br />

enzymes <strong>de</strong> synthèse essentiel<strong>les</strong>. L’objectif <strong>de</strong> <strong>la</strong> présente étu<strong>de</strong> était<br />

d’évaluer <strong>les</strong> effets du TGFB1 <strong>sur</strong> ces voies <strong>de</strong> synthèse dans <strong>les</strong> CG en<br />

culture sans apport <strong>de</strong> FSH. On a également examiné <strong>les</strong> effets du TGFB1<br />

<strong>sur</strong> <strong>la</strong> prolifération cellu<strong>la</strong>ire et l’apoptose (mort cellu<strong>la</strong>ire programmée)<br />

en présence et en l’absence <strong>de</strong> FSH. La sécrétion <strong>de</strong> P4 a augmenté selon<br />

<strong>la</strong> durée <strong>de</strong> <strong>la</strong> culture. L’apport <strong>de</strong> TGFB1 a entraîné une baisse <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

sécrétion <strong>de</strong> P4 et <strong>de</strong> l’expression <strong>de</strong> l’ARN messager (ARNm) codant <strong>les</strong><br />

enzymes responsab<strong>les</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> synthèse <strong>de</strong> P4. La synthèse d’E2 a diminué<br />

avec le temps en culture, mais l’apport <strong>de</strong> TGFB1 a partiellement inversé<br />

cette baisse en stimu<strong>la</strong>nt l’activité <strong>de</strong>s enzymes <strong>de</strong> synthèse d’E2 et<br />

l’expression <strong>de</strong> l’ARNm codant ces enzymes. En présence comme en<br />

l’absence <strong>de</strong> FSH, le TGFB1 a entraîné une réduction du nombre <strong>de</strong><br />

cellu<strong>les</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> granulosa à <strong>la</strong> phase <strong>de</strong> repos G0/G1 du cycle cellu<strong>la</strong>ire,<br />

ainsi que l’apoptose d’une proportion plus élevée <strong>de</strong> CG. Cette étu<strong>de</strong><br />

indique que le TGFB1 inhibe <strong>la</strong> différenciation <strong>de</strong> <strong>la</strong> progestérone dans<br />

<strong>les</strong> cellu<strong>les</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> granulosa en cours <strong>de</strong> développement chez <strong>les</strong> <strong>bovins</strong>,<br />

mais qu’il préserve <strong>la</strong> capacité <strong>de</strong> production d’œstrogène. Cette étu<strong>de</strong><br />

révèle également que le TGFB1 pourrait jouer un rôle crucial pour<br />

conduire <strong>les</strong> follicu<strong>les</strong> subordonnés à l’atrésie, et que le fait d’échapper<br />

à cette inhibition pourrait être un mécanisme déterminant <strong>la</strong> poursuite<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> croissance du follicule ovu<strong>la</strong>toire.

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