Klinikai endocrinologia

hólyagocskákba jutva. Ezek a thyreocyta apicalis membránját elérve azzal fusionálnak, s a
sejtet exocytosissal elhagyják.
27. ábra. A pajzsmirigyhormonok biosynthesise
I + : hypotheticus oxydált jódtartalmú átmeneti termék
* e reakció legerősebb gátlói a thyreostaticumok: thioamidok, pl. MTU, PTU, carbimazol, methimazol; a
felsorolt többi anyag gátló hatása ezen a szinten kevésbé kifejezett.
MTU: methylthiouracil; PTU: propylthiouracil; SA: sulfonamidok
A membrán közvetlen közelében, a sejtből éppen kilépett thyreoglobulin-molekulák tirozinmaradékain
történik a jódozás (a jodisatio), vagyis a jód organificatiója, mely monojodtyrosin
(MIT), majd dijodtyrosin (DIT) képződését eredményezi, anélkül, hogy ezek
leválnának a Tg-molekuláról. Egy Tg molekula kb.120-140 tyrosyl-gyökéből csupán 15
jódozódik. A MIT és a DIT kialakulása ugyancsak thyroid peroxydase (TPO) jelenlétében
megy végbe. Megjegyezzük, hogy csak a teljesen glykozilált és jodisált Tg kerül a
pajzsmirigy-tüsző lumenébe.
Ezt a fázist a TSH serkenti és elsősorban a thyreostaticumok (thioamidok pl. a methyl- és
propylthiouracil, carbimazol, methimazol) gátolják, míg a perchlorátok, thiocianátok, a Cvitamin,
a redukált glutation, a PAS, a phenylbutazon, a sulphonamidok, az aminoglutetimid
és a nagy adag jód gátló hatása erre a reakcióra kevésbé kifejezett.
129