Klinikai endocrinologia

endocrinopathiák, s a tejeskávészerű pigment-foltok jelenléte segítenek az elkülönítésben. A
betegség különben társulhat is hyperparathyreosissal.
4. Egyéb hypercalcaemiás állapotok (serum Ca > 11 mg%) – l. a következőkben.
2.3.7. Hypercalcaemiás állapotok – a hypercalcaemiák differentialdiagnosisa
Az endocrin tényezőkőn kivül előidézhetik anyagcserezavarok, malignus kórképek (utóbbiak
a hypercalcaemiás esetek felét képezik, legtöbbször emlőrák és plasmocytoma hozza ezeket
létre), sarcoidosis és még sok egyéb ok, amelyekről a továbbiakban szó lesz.
– Endocrin természetű a – primaer hyperparathyreosis
– secundaer hyperparathyreosis
– tertiaer hyperparathyreosis
– McCune–Albright-syndroma
– hyperthyreosis (fokozza az osteoclastok tevékenységét)
– mellékvesekéreg-elégtelenség (ritkán).
Anyagcserezavarok:
– D-vitamin-túladagolás. Angolkór, osteomalacia, hypoparathyreosis kezelésében nagy
adagokban (50 000–100 000 NE/nap, 40 NE = 1 µg) tartósan alkalmazott D-vitaminkészítmények
váltják ki. A hypercalcaemia okozta kezdeti tünetek (polyuria, polydipsia,
izomgyengeség, idegesség, viszketés) később veselaesiókkal (albuminuria, cylindruria, vesecalcificatiók,
fajsúlycsökkenés, hyperazotaemia) folytatódnak. A D-vitamin-intoxicatio
okozta hypercalcaemiás syndroma nagyon hasonlít a hyperparathyreosis kiváltotta
hypercalcaemiához, de az előbbit rendszerint hyperphosphataemia kíséri. Megnehezíti az
elkülönítést, ha az acut hyperparathyreosishoz veseelégtelenség társul, ami a jellemző
hypophosphataemiát elfedheti, sőt hyperphosphataemiára is vezethet. A D-vitamintúladagolás
szokásos kezelése: a készítmény elhagyása és glucocorticoidok adagolása (ezek
gátolják a D-vitamin okozta Ca-felszívódást a bélcsatornából)
– fokozott Ca-bevitel: tej-alkáli- (Burnett-) syndroma: a nagy tejfogyasztóknál és főleg az
ulcusosoknál lép fel, a fokozott alkalinisatio (napi 5 g-on felüli CaCO3-bevitel) eredménye
lehet; hypercalcaemia, alkalosis, nephrocalcinosis és hyperazotaemia jellemzi
– Malignus kórképek (a hypercalcaemiás esetek 50%-át adják):
– szolid tumorok: emlő-, gége-, nyelőcső-, gyomor-bél traktus, prostata-, pajzsmirigyrák
metastasisai (az emlőrák okozza a malignomákhoz társuló hypercalcaemiák 50%-át). Ezek
daganatos sejtjei direkt módon vezetnek csontfelszívódáshoz, és/vagy localis factor révén
aktiválják az osteoclastokat. A tüdő- és a veserák metastasisok nélkül, humorális mediációval
hoz létre hypercalcaemiát. Ritkábban, squamosus-sejt rákok (hypernephroma, petefészekrák)
PTH-t vagy PTH-related peptidet termelve okoznak Ca-szint emelkedést.
– malignus haematológiai kórképek: így a myeloma multiplex (vagy plasmocytoma, a
neoplasiás hypercalcaemiák több mint 30%-ért felelős), a reticulosisok, lymphomák,
lymphosarcomák osteoclastokat aktiváló tényezőt termelnek, mely csontresorptiót és/vagy
diffus osteopeniát okoz.
33. táblázat. Gyakoribb hypercalcaemiás állapotok laboratóriumi differentialdiagnosisa
282
Szérum