Klinikai endocrinologia

Az előbbi mechanizmusokon kívül azt is feltételezik, hogy az AVP (ADH) növeli a NaClfelszívódást
a Henle-kacs vastag, felszálló ágában. Kimutatták, hogy csökkenti a glomerularis
filtrációs rátát, a mesangialis sejtek kontrakciója következtében. Gátolja a renin-felszabadulást
is, a juxtaglomerularis sejtek szintjén. Újabb adatok szerint az ADH elősegíti a vízfelszívódást
a bélből és csökkenti a vízleadást a bőrön keresztül. Legfontosabb hatásai tehát a vízmegőrzésre
irányulnak Legtöbbször diabetes insipidus kezelésére alkalmazzák.
Az AVP-nek nagyobb mennyiségben érszűkítő hatása van, s ez vérnyomásemelkedésre vezet.
Ez a hatás a V1a -típusú receptorokon jön létre (második messenger az IP3, DAG és Ca 2+ ), s az
érfal simaizmainak kontrakciója okozza. Az AVP érszűkítő hatása elősegíti a vérnyomás
fenntartását hypovolaemia esetén, de szívelégtelenségben növeli a perifériás rezisztenciát.
Coronaria-szűkítő hatása koszorúér-elégtelenség esetén súlyos anginát okozhat. Ugyancsak
V1a típusú receptorok közvetítik a májsejtek szintjén okozott glykogenolysist, a vérlemezkék
fokozott öszszecsapzódását, az agyi hatásokat (a vérnyomás, a testhőmérséklet, s a magatartás
szabályozásában betöltött szerepet). Az érszűkítő, a thrombocyta-aggregatiót fokozó, s a VIII.
véralvadási factor szintjét emelő hatását lehet kihasználni pl. oesophagus varix-vérzés
csillapítására (iv. infusio formájában 5-10 NE Pitressin).
2. táblázat. Az AVP hatásai a célszervekre s a különböző receptor-típusokra
Célszerv Receptor-típus Hatás
Vese: gyűjtőcsatorna V2(cAMP,
PKA)
65
Víz-permeabilitás fokozódása, antidiuresis
V1 (IP3, DAG ) Az antidiuresis mérséklése (gátlása)
Vese: glomerulus V1 Mesangialis sejtkontrakció révén ↓ a
GFR*-et
Vese: juxtaglomerularis
sejt
V1
Renin-felszabadulás gátlása
Arteriolák V1a Érszűkület (izom, bőr, coronaria, tüdő)
Érendothelium V1a NO- (értágulat !) és VII factor felszabadulása
Májsejtek V1a Glykogenolysis ↑
Thrombocyták V1a Aggregatio↑
Agy V1a Vérnyomás, testhőmérséklet, magatartás
szabályozása
Adenohypophysis V1b ACTH ↑, GH-secretio↑(?)
* GFR: glomerularis filtratiós ráta
Fontos az érendothelium szintjén kimutatott NO-felszabadulást serkentő hatása, ez ugyanis
ellensúlyozza érszűkítő hatását, s ezzel is próbálják magyarázni – kísérleti körülmények
között –, hogy az AVP presszor hatása intakt állaton kisebb mértékű, és csak sokkal nagyobb
koncentrációban következik be, mint az antidiureticus hatása.
Az AVP – V1b -receptorok közvetítésével – serkenti az ACTH- (l. előbb) és talán az STHsecretiót.
Több kísérleti adat szól amellett, hogy – neurotransmitterként, ill. -modulátorként –
szerepe van a viselkedés, a tanulás és a memória folyamataiban is.