Klinikai endocrinologia

carcinoma, vagy struma ovarii következményeként). Olykor exogen eredetű a thyreotoxicosis
és pajzsmirigyhormon adagolása váltja ki, pl. a thyreotoxicosis factitia és a jatrogén forma
esetében.
Meg kell jegyeznünk, hogy a thyreotoxicosis illetve a hyperthyreosis fogalmának használata
ezekben a kórképekben nagymértékben függ az egyes szerzők állásfoglalásától, és sokszor
még ugyanannál a szerzőnél is következetlen. A különböző osztályozások is ezt tükrözik. Az
egyik osztályozás (Dumitrache és mtsai, 1997) szerint három változat különböztethető meg:
hyperthyreosis okozta thyreotoxicosis (itt a pajzsmirigy fokozott hormontermelése okozza a
thyreotoxicus syndromát, s a RIC értékei magasak; ide tartozik a Basedow–Graves-kór, a
basedowifikált golyva, a fokozott TSH- és TSH-szerű anyag-elválasztás, a TSH-receptor
intrinsic aktiválódása okozta hyperfunctió, valamint a különböző functionalis autonómiák), a
pajzsmirigy hypofunctiójával járó thyreotoxicosis (a RIC-értékek alacsonyak; részletezését l.
a Basedow–Graves-kór fejezetében, a laboratóriumi diagnosis keretében, a blokált
pajzsmirigyfunctiójú thyreotoxicosisnál), és normális pajzsmirigy-működéssel járó thyreotoxicosis
(pl. a T4→T3 fokozott perifériás átalakulása vagy a pajzsmirigyhormon-receptorok
számának megnövekedése esetében).
A. Jód-indukálta hyperthyreosis
Rendszerint orvosi beavatkozás okozza, s ilyenkor fedi a jatrogén hyperthyreosis fogalmát.
Lehet a jód-profilaxis szövődménye endémiás vidékeken, vagy nagyobb adag jód (pl. jódos
kontrasztanyagok, amiodaron stb.) bevitele után jön létre. Gyakran sajátos genetikai háttér,
vagy egyéb tényezők okozta pajzsmirigybetegségek (autonóm pajzsmirigy-göbök, golyva,
Basedow-kór) talaján keletkezik, melyek miatt a normális jódfelvételt szabályozó
mechanizmusok zavara áll elő. Leggyakrabban functionalis autonómiák alapján jön létre,
kockázata egyrészt az autonóm szövet méreteitől és aktivitásától, másrészt a jódbevitel
nagyságától és időtartamától függ. Ritka esetekben nagy mennyiségű jódbevitel képes
Basedow–Graves-kórt is kiváltani (jód-Basedow) vagy recidíváját előidézni
A jód-indukálta hyperthyreosis az összes pajzsmirigy-hyperfunctio kb. 15%-ért felelős, és
növekvő tendenciát mutat, a jódtartalmú gyógyszerek elterjedése folytán.
Megelőzése érdekében lehetőleg el kell kerülni a jódtartalmú szerek használatát. Ha ez nem
lehetséges (így sürgősségi esetekben, pl. coronarographia elvégzésekor), legalább anamnesticus
tájékozódás (volt-e hyperthyreosisa), pajzsmirigy-palpatió és hormonvizsgálat szükséges,
ill. pozitív esetben preventív kezelés, perchloráttal és akár thiamazollal is. Ha nem sürgős a
jód alkalmazása, van elég idő a megfelelő kivizsgálások elvégzésére, s a kockázat
felmérésére. Ha pl. egy functionalis autonómiánál az autonóm szövet térfogata meghaladja a
10 mL-t (ami egy kb. 2,7 cm-es átmérőjű autonóm adenomának felel meg), s a suppressiós
Tc 99m -uptake értéke 2-3% fölött van, magas hyperthyreosis-kockázat áll fenn. Ilyen esetben
az autonómiát előzetesen – ablatív kezeléssel – meg kell szüntetni. Ha 2-3 cm-nél kisebb a
göb átmérője, a thyreotoxicosis megelőzését thyreostaticumokkal érhetjük el (adagolásukat
egy-két nappal a tervezett jódbevitel előtt kell elkezdeni és utána 10-14 napig folytatni).
Kezelése komoly problémákat vet fel. A radiojódkezelés nem hatékony, mert a pajzsmirigy
(nagy jódtartalma miatt) nem fixálja a jódot. A thioamidok hatása lassan alakul ki, ugyanis
nagy mennyiségű pajzsmirigyhormon halmozódott fel.
Az első teendő a jód elhagyása, s nagy adag thioamid (pl. 40-60 mg methimazol) alkalmazása
mindaddig, amíg a pajzsmirigyhormon-szintek normalizálódnak (ez lehet 2–4 hónap is).
Súlyos esetben perchlorat (3 × 0,3 g/nap) társítandó (a motivációt l. a következőkben).
Propranolol vagy más β-blokkolók szintén adhatók az euthyreosis eléréséig, mely után az
194