Klinikai endocrinologia

RT3U(beteg)
FTI = TT4 (CPBA) × ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯
RT3U (labor középarány)
Ahol: TT4 = totalis T4 (CPBA-val meghatározva); RT3U = resin T3 uptake.
– RT3U meghatározása, ill. T3U-meghatározás. Ez nem a serum T3-concentratióját, hanem
a kötőfehérjék pajzsmirigyhormonnal való szaturációját határozza meg. Ha a serum pajzsmirigyhormon-tartalma
csökken, akkor a vektorproteineken (főleg a TBG-én) nagyobb számú
kötődési hely marad szabadon, míg hyperthyreosisban kevesebb (a kötőfehérjék közel telített
állapotban vannak). Ha a vérhez jelzett T3-t adunk, hypothyreosisban nagy, hyperthyreosisban
csak kisebb mértékben fog kötődni a TBG-hez, ami azt jelenti, hogy a T3-felesleg (amit vörösvérsejtek,
gyanta: R = resin, vagy szén köthet meg) hypothyreosisban kevés, míg hyperthyreosisban
nagy lesz. A gyantához kötődő T3-felesleget %-ban fejezzük ki.
RTU3 normális értéke: 25-35%, hypothyreosisban csökken, hyperthyreosisban nő.
A pajzsmirigyhormon-meghatározásokat rendszerint a TSH-értékekkel összhangban kell
elvégeztetni. Ha a TSH-szint csökkent, s főleg ha supprimált (< 0,1 mNE/L), subclinicai ill.
manifest hyperthyreosisra kell gondolni. Ilyenkor mindig FT4-et, valamint T3 -at vagy FT3 -at
kell vizsgálni, mert az összes hyperthyreosisok kb. 10%-ában csupán a T3 emelkedik.
Emelkedett TSH mellett FT4-et kell meghatározni, manifest hypothyreosis megerősítésére
vagy kizárására.
Pajzsmirigyhormon-meghatározások szükségesek lehetnek normális TSH-értékek mellett is,
ha a klinikai kép hyper- vagy hypothyreosisra utal. Ez a helyzet pl. secundaer hypothyreosis,
pajzsmirigyhormon-resistentia, TSH-termelő hypophysis adenoma esetén. A pajzsmirigyhormon-resistentiát
klinikailag legtöbbször euthyreosis vagy hyperthyreosis jellemzi, emelkedett
pajzsmirigyhormon-szintekkel, s ugyanakkor normális vagy éppen magas TSH-értékekkel.
TSH-termelő hypophysis adenomában (secundaer hyperthyreosisban), hyperthyreoticus
állapot áll fenn, emelkedett vagy normális TSH-szint mellett. E két kórképet TRH-próbával
különíthetjük el egymástól, a TRH ugyanis csak resistentia-syndroma esetén emeli a TSH-t,
adenomában nem (TSH-termelő adenomában viszont emelkedik a szabad α-alegység).
Mint már említettük, NTI-ben csökken a T3-szint, a T4→T3 átalakulás blokkolása miatt. Ez az
I. típusú 5’-monodejodinase gátlásának következménye. Mivel ez az enzym a rT3 dejodinálását
is végzi, utóbbi lebontása ugyancsak csökken, s így szintje emelkedik (az rT3 normális
szintje 0,1-0,3 µg/L, illetve 0,15-0,50 nmol/L).
2.2.2.1.2. Dinamikus tesztek
– TSH stimulatiós próba (Querido-teszt). 24 órával a teszt előtt meghatározzuk a pajzsmirigyhormonok
szintjét, (vagy a RIC-et), s néhány napos TSH-adás után újra elvégezzük a
meghatározásokat. A próba felhasználható a primaer (pajzsmirigy-eredetű) és a centrális
eredetű hypothyreosisok elkülönítésére, ugyanis a primaer formában nincsen változás, míg a
centrális formában az eredmények megduplázódnak. Felhasználható a próba decompensált
autonom adenomában, a gátolt működésű pajzsmirigy-szövet kimutatására is (TSH után ez
láthatóvá válik).
– TRH-teszt. A hypothalamus fejezetében leírtakat felelevenítve (l. 19.ábra), a következőket
kell kihangsúlyozni:
150