Klinikai endocrinologia

More documents

Recommendations

Info

Csökkent fizikai aktivitás/ Insulin-resistentia zsírdús étrend Android elhízás β-sejt izgatás: Hyperglycaemia Hyperinsulinismus Genetikai tényezők évek múltán: β-sejtek insulin-termelőképességének csökkenése „glycotoxicitás” NIDDM 81. ábra. A II. típusú diabetes mellitus kialakulásának hypotheticus mechanizmusa A fenti mechanizmusok mellett, más tényezők is szerepet kapnak az IDDM létrejöttében, figyelembevéve a Reaven által kidolgozott metabolicus X-syndroma pathogenetikai jelentőségét: X-syndroma DIABETES : bizonyított : feltételezett β-sejt-dysfunctio Dyslipidaemia Insulin-resistentia Hypertensio Atherosclerosis 82. ábra. A II. típusú diabetes mellitus kapcsolata az X-syndromával A máj is hozzájárul az éhomi hyperglycaemia fenntartásához. Normális állapotban az éhomi insulinszint elegendő a májglucose-termelés elnyomásához, s a glycaemia normális szinten tartásához. Ebben az állapotban a keringő insulin-szint nem elegendő a májglucose-termelés gátlására, így ez fokozódik, s a diabetes kialakulásának késői szakaszában az éhomi hypergly- 522
caemia fő tényezőjévé válik. Tehát, a II. típusú diabetes kifejlődésének előrehaladott fázisában az insulin-resistentia, az insulinhiány és a májbeli fokozott glucose-termelés egyaránt hozzájárul a hyperglycaemia fennállásához. <strong>Klinikai</strong> tünetek: Mint láttuk, rendszerint 40 éves kor felett jelentkezik, csak ritkán fiataloknál. A betegek nagy része (80-90%) elhízott, leggyakrabban android-típusú elhízást mutat. Az I. típusú diabetesnél említett tünetek itt is fennállhatnak, de korántsem olyan kifejezettek, mint abban. Sőt, a betegség tünetmentes is lehet, és a vércukor rutin ellenőrzése tárja fel a diagnosist. Gyakoriak a fertőzések (vulvovaginitisek, idült bőrfertőzések, húgyúti infectiók), s a nemi működési zavarok (férfiaknál impotencia). Laboratóriumi vizsgálatok: l. az I. típusú diabetesnél. A diagnosisban nagyobb szerepe van az OGTT-nek. Ŕ jeun 75 g, 300 ml vízben oldott glucoset itatunk a beteggel, s 2 óra leforgása alatt 30 percenként meghatározzuk a cukorszintet a vénás plasmában, ill. vérben. Az éhomi érték, normális körülmények között vénás plasmában mérve, 140 (teljes vénás vérben pedig 120) mg% alatt van. Diabetesben eléri vagy meghaladja ezt a szintet, míg a két órás érték meghaladja a 200 (ill. teljes vénás vérben a 180) mg%-ot, és a próba során előfordul még egy, ilyen szintet meghaladó érték. Csökkent glucosetolerancia esetén az éhomi érték 140 (ill. teljes vérben 120) mg% alatt van, de a két órás érték nem tér vissza a kiinduló szintre, hanem 140-200 (ill. teljes vérben 120-180) mg% között marad. Elkülönítő kórisme: Elsősorban elhízástól kell elkülöníteni. Terhesek legalább 50%-ánál mutatható ki cukor a vizeletben, főleg a harmadik és negyedik hónapban. Célszerv-resistentiával járó hyperglycaemia jelentkezhet hyperthyreosisban, Cushingsyndromában, acromegaliában, glucagonomában, májlaesiókban, egyes izombetegségekben (dys-trophia myotonica), haemochromatosisban, lipoatrophiában. Phaeochromocytomában, az adrenalin hyperglycaemizáló hatásán kivül, több más mechanizmus is (célszerv-resistentia, fokozott glucagon-secretio, az insulin-elválasztás gátlása) magyarázhatja a hyperglycaemiát. Egyes gyógyszerek (phenytoin, thiazid-szerkezetű diureticumok, glucocorticoidok nagy adagjai) szintén hyperglycaemiát okozhatnak. A cukorbetegség (I., II. típus és egyéb formák) szövődményei: Lehetnek heveny és késői szövődmények. A heveny szövődmények közé tartoznak: a ketoacidoticus coma (ez főleg az I. típusú diabetesnél fordul elő), a hyperosmolaris coma (elsősorban idősebb, II. típusú cukorbetegeknél), hypoglycaemiás coma (absolut vagy relatív hyperinsulinismus következménye), lactat-acidosis (rendszerint biguanidok váltják ki, éhezés segíti elő). 2.6.2.3. A diabetes mellitus heveny szövődményei Ketoacidoticus coma: Életet veszélyeztető állapot, 10%-os halálozással jár. A halál oka lehet agyoedema, aspiráció, pancreatitis, tüdőoedema, érelzáródás, fertőzés és myocardium infarctus. Fokozatosan vagy hirtelen alakul ki. Nem kizárólag az IDDM szövődménye, de sokkal gyakoribb ebben. Kiválthatja: fertőzőbetegség, láz, stressz, trauma, műtét, éhezés, zsírdús és szénhidrát-szegény táplálkozás, a kezelés megszakítása vagy elégtelensége. Így, az insulinhiány súlyosbodik, a cukoréhség miatt a zsírsavak bomlanak le, következésképpen ketontestek képződnek; utóbbiak a citrát-körben („a szénhidrátok tüzében”) nem tudnak lebomlani, de zsír-resynthesis sem lehetséges, ugyanis hiányzik az ehhez szükséges αglycero-phosphat, amely normális körülmények között szénhidrátokból keletkezik. A savas jellegű ketontestek felhalmozódása metabolicus acidosist okoz, ez serkenti az ACTH- 523
Page 1 and 2:
Kun Imre Zoltán Klinikai endocrino
Page 3 and 4:
2.5. A gonádok endocrinologiája 2
Page 5 and 6:
1. Általános endocrinologia 1.1.
Page 7 and 8:
neuromodulatorok szerepe, amelyek n
Page 9 and 10:
d) - végül meg kell jegyeznünk a
Page 11 and 12:
c) Hormonok átalakulása és kiür
Page 13 and 14:
spectrometerrel mérik, és meghat
Page 15 and 16:
3. ábra: Indirect negatív feedbac
Page 17 and 18:
- Léteznek olyan hormonok is, amel
Page 19 and 20:
6. ábra. A-típusú GABA-receptor.
Page 21 and 22:
Receptordomain A/B C D E Jelleg Sze
Page 23 and 24:
A tárgyalt peptidek és aminosavak
Page 25 and 26:
1.3. A diffus endocrin rendszer A d
Page 27 and 28:
1. proopiomelanocortin, mely 265 am
Page 29 and 30:
(vizes és alcalicus jellegű) secr
Page 31 and 32:
neurotensin-receptorokat mutattak k
Page 33 and 34:
1.3.1.5. Endothelium-eredetű medi
Page 35 and 36:
Termelődésük szabályozása. Szi
Page 37 and 38:
Számos szervben (pl. hypophysis)
Page 39 and 40:
Az interferonok therapiás felhaszn
Page 41 and 42:
prostacyclin gátolják a gyomorsav
Page 43 and 44:
Az endocrin betegségek többnyire
Page 45 and 46:
endocrin fázisát - kezeletlen ese
Page 47 and 48:
A hypothalamus a vegetativ functió
Page 49 and 50:
vagy RH (pl. vasopressin, CRH, gluc
Page 51 and 52:
TSH-sejtjein. A TRH más hypophysis
Page 53 and 54:
Specifikus, de heterogén, G-protei
Page 55 and 56:
használjuk, vagy olyankor, ha rela
Page 57 and 58:
) Sokkal gyakoribb a GnRH-secretio
Page 59 and 60:
Morgagni-Stewart-Morell-syndroma: R
Page 61 and 62:
contractióját váltja ki). Újabb
Page 63 and 64:
1. táblázat. Az AVP-elválasztás
Page 65 and 66:
Az előbbi mechanizmusokon kívül
Page 67 and 68:
2.1.1.2.2. Diabetes insipidus (DI)
Page 69 and 70:
5%-át elveszíti, DI-ra kell gondo
Page 71 and 72:
A Pitressin R injekció syntheticus
Page 73 and 74:
- az acut, súlyos hyponatraemia k
Page 75 and 76:
diabetes mellitust is, és mint az
Page 77 and 78:
PRL-secretio szabályozása: Az ade
Page 79 and 80:
18. ábra. A TSH-secretio szabályo
Page 81 and 82:
FSH-szerű hatást hoz létre a hMG
Page 83 and 84:
2.1.2.2. A hypophysis daganat syndr
Page 85 and 86:
A normális sella (lásd az ábrát
Page 87 and 88:
4. táblázat. Az adenohypophysis d
Page 89 and 90:
B. Klinikailag néma, nem-hormon te
Page 91 and 92:
szintje elé). Az állcsontok hyper
Page 93 and 94:
- pachydermoperiostosis (Touraine-S
Page 95 and 96:
az adenoma méretét, de ez a hatá
Page 97 and 98:
- hyperthyreosis, tartósan kezelet
Page 99 and 100:
- alkalmazhatók stimulatiós (TRH,
Page 101 and 102:
Még újabb dopaminerg szer a quina
Page 103 and 104:
2.1.2.2.3. Ritkábban előforduló
Page 105 and 106:
A kezelés szövődményei: - Nelso
Page 107 and 108:
elégtelenségre vezetve. Egyéb hy
Page 109 and 110:
2.1.2.3. A hypophysis-elégtelensé
Page 111 and 112:
4. Funkcionális zavarok. Ide több
Page 113 and 114:
capitatum hamatum pisiforme triquet
Page 115 and 116:
- chondrodystrophiás törpenövés
Page 117 and 118:
Nincsen általánosan elfogadott kr
Page 119 and 120:
sus esetén reflexesen szűkülnek)
Page 121 and 122:
A syndroma létét és jelentőség
Page 123 and 124:
A kezelést erősen korlátozó bet
Page 125 and 126:
Kezelést rendszerint nem igényel.
Page 127 and 128:
2.2.1.2. Embriológia A pajzsmirigy
Page 129 and 130:
hólyagocskákba jutva. Ezek a thyr
Page 131 and 132:
Mint az előzőekből kitűnik, a T
Page 133 and 134:
TBG T4 foglalt szabad TBG 133 euthy
Page 135 and 136:
10. táblázat. A jodthyronin-dejod
Page 137 and 138:
A bőralatti kötőszövet sejtes e
Page 139 and 140:
A T3-receptor in vitro homodimer va
Page 141 and 142:
kontroll a nuclearis T3-receptorokh
Page 143 and 144:
2.2.2. Pajzsmirigy-működés vizsg
Page 145 and 146:
Összefoglalva a TSH-meghatározás
Page 147 and 148:
odik a postmenopausalis osteoporosi
Page 149 and 150:
Egyes esetekben a vizsgálatok nem
Page 151 and 152:
TSH µ NE/mL 100 10 1,0 II. generá
Page 153 and 154:
- Achilles-reflexogramm. Az Achille
Page 155 and 156:
A TSH-kötődést gátló TBII (TSH
Page 157 and 158:
nyilvánulhatnak meg. Mint már eml
Page 159 and 160:
nap), NaI 131 formájában, po. adv
Page 161 and 162:
scintigraphia elkészítésére. H
Page 163 and 164:
Differenciált pajzsmirigy carcinom
Page 165 and 166:
Az echogenitas megítélésére a n
Page 167 and 168:
nálatával. 10 mL-es egyszerhaszn
Page 169 and 170:
2.2.2.2.5. Radiológiai vizsgálato
Page 171 and 172:
osomalis antitestek - MAK) szintén
Page 173 and 174:
- hyperparasympathicotonia: pl. hyp
Page 175 and 176:
III. stádium - visceralis: szív-,
Page 177 and 178:
12. táblázat. A thyreostaticus sz
Page 179 and 180:
Közvetlenül műtét előtt alkalm
Page 181 and 182:
Ellenjavallatok: - absolut ellenjav
Page 183 and 184:
szemizmok megvastagodása, a lympho
Page 185 and 186:
Megemlítendő még, hogy a leggyak
Page 187 and 188:
Vitatott kezelési formák: a pajzs
Page 189 and 190:
Decompensált adenoma, rendszerint
Page 191 and 192:
addig csökkent működésű, pajzs
Page 193 and 194:
Thioamid-előkezelés még az enyhe
Page 195 and 196:
alapbetegség határozza meg a ther
Page 197 and 198:
2.2.3.1.6. A hyperthyreosis sajáto
Page 199 and 200:
maximum15 mg/nap, és főleg PTU) m
Page 201 and 202:
eredményeket, és a gyakori functi
Page 203 and 204:
- a hyperthermia ellen lázcsillap
Page 205 and 206:
V. Súlyossági fok szerint: 1. Sub
Page 207 and 208:
4-8 hetes korban: a macroglossia ev
Page 209 and 210:
16. táblázat. Az l-thyroxin adago
Page 211 and 212:
A szőrzet fénytelen, kemény tapi
Page 213 and 214:
A 40-50 évesek enyhe depressziója
Page 215 and 216:
(esetleg után) adagolva. Kizáról
Page 217 and 218:
Secundaer hypothyreosis esetén, eg
Page 219 and 220:
klinikai kép súlyossága és a sz
Page 221 and 222:
42. ábra. A keringő pajzsmirigyho
Page 223 and 224:
sem pedig létrejöttének okairól
Page 225 and 226:
Az EGF (epidermal growth factor) é
Page 227 and 228:
Ezt a három stádiumot szokták me
Page 229 and 230:
hesség és szoptatás idején 230-
Page 231 and 232:
Endémiás vidéken a jódterápia
Page 233 and 234:
iztosítanunk kell). Szükség eset
Page 235 and 236:
Felnőtt 40 év alatt Felnőtt 40
Page 237 and 238:
Ma már nem állnak fenn szigorú
Page 239 and 240:
T4 szabad frakciójának csökkené
Page 241 and 242:
golyva formájában jelentkező juv
Page 243 and 244:
Minden solitaer göb, főleg ha fia
Page 245 and 246:
Valószínűleg malignus Mütét So
Page 247 and 248:
Klinikai tünetek. Rossz általáno
Page 249 and 250:
- II. stádiumot euthyreosis jellem
Page 251 and 252:
Tünettan. A pajzsmirigy enyhén me
Page 253 and 254:
Laboratóriumi eredmények: - A vö
Page 255 and 256:
morphofunctionalis zavarok is jelen
Page 257 and 258:
25. táblázat. Az adenomatosus (hy
Page 259 and 260:
26. táblázat. A pajzsmirigy dagan
Page 261 and 262:
tumor-infiltratio a nyak lágyrész
Page 263 and 264:
Gyorsan, infiltrative növekszik, g
Page 265 and 266:
ki, gyors növekedésű, el kell k
Page 267 and 268:
egésztest-scintigrammon nem ismerh
Page 269 and 270:
Fontos követési lehetőség diffe
Page 271 and 272:
2. a vesékben serkenti a Ca 2+ - r
Page 273 and 274:
Tünetei: Enyhe formákban a végta
Page 275 and 276:
Alkalosis: hyperpnoe váltja ki ren
Page 277 and 278:
- hypoparathyreosis - pseudohypopar
Page 279 and 280:
Az adenoma, ill. hyperplasia relat
Page 281 and 282:
Az alcalicus phosphatase szintén e
Page 283 and 284:
283 Ca Pa* 1,25(OH)2D PTH Primaer h
Page 285 and 286:
min-készítményeket adunk (l. a h
Page 287 and 288:
Az endocrin-eredetű osteoporosisok
Page 289 and 290:
módon csökkenti az osteoclastok s
Page 291 and 292:
- a PTH-suppressio következmények
Page 293 and 294:
Sejtszinten a hypercortisolaemia cs
Page 295 and 296:
ázhatják. Újabban kifejlesztette
Page 297 and 298:
calcitonin-secretiót is. Az E2 nö
Page 299 and 300:
elősegíthetik a folyamatosan (vé
Page 301 and 302:
4. Hyperprolactinaemiás állapotok
Page 303 and 304:
38. táblázat. A steroid-hormonok
Page 305 and 306:
Nemcsak steroid-lebontás és -inak
Page 307 and 308:
A fokozott K-ürítés miatt csökk
Page 309 and 310:
A mellékvesekéreg hyperfunctiós
Page 311 and 312:
"holdvilágarc" törzsre localisál
Page 313 and 314:
- A vizelet 17-KS-ok chromatographi
Page 315 and 316:
- hyperlipidaemia, hypercholesterin
Page 317 and 318:
vérnyomás jelentkezik, de izomhyp
Page 319 and 320:
megnövelik a keringő plazmatérfo
Page 321 and 322:
41. táblázat. A primaer hyperaldo
Page 323 and 324:
Az RAA-rendszer aktivitását nem b
Page 325 and 326:
fekvő helyzetben álló helyzet +
Page 327 and 328:
- Cushing-syndromától (11-DOC-, c
Page 329 and 330:
- trilostan, steroid synthesis-blok
Page 331 and 332:
vezet, ami mellékvesekéreg-hyperp
Page 333 and 334:
A nem-klasszikus CAH-ban az alap-17
Page 335 and 336:
hydroxylase-ját kódolja. Az enzym
Page 337 and 338:
DXM: dexamethason; Arlene, B.M. (J.
Page 339 and 340:
emlők méreteinek csökkenésében
Page 341 and 342:
Mellékvesevelő: MIBG-vizsgálatta
Page 343 and 344:
- a negatív energia-mérleg megnyi
Page 345 and 346:
- hyperazotemia léphet fel a glome
Page 347 and 348:
Kezelés: Nagyon fontos a kímélő
Page 349 and 350:
termelődése gátolt, s így a 18-
Page 351 and 352:
Elkülönítő kórisme: Más shock
Page 353 and 354:
A tyrosin-hydroxylase határozza me
Page 355 and 356:
hányás, hasmenés vagy obstipatio
Page 357 and 358:
Kezelés: Tartós kezelés céljár
Page 359 and 360:
ductus ejaculatorius. Nőnemű embr
Page 361 and 362:
defectust csak később ismerik fel
Page 363 and 364:
Vannak szerzők, akik a férfi pseu
Page 365 and 366:
lődés úgy alakul, mintha a testo
Page 367 and 368:
eteg (chromosoma-képlete: 45,X0/46
Page 369 and 370:
Itt is fennállnak a Turner-syndrom
Page 371 and 372:
mintavétel lehetősége a gonádok
Page 373 and 374:
A század eleje óta a pubertás mi
Page 375 and 376:
Fiúknál - androgén hormonok hat
Page 377 and 378:
helyezi. Ugyanakkor kiterjesztik az
Page 379 and 380:
Klinikai tünetek: A pubertásra je
Page 381 and 382:
vegyes germinalis daganatok secret
Page 383 and 384:
unilateralis. Az emlőbimbók és b
Page 385 and 386:
ner-, Klinefelter-syndroma, tiszta
Page 387 and 388:
Az intrauterin élet során a magza
Page 389 and 390:
működése (potentia coeundi), a p
Page 391 and 392:
meg. Centralis organicus laesiók o
Page 393 and 394:
A/2. Primaer (hypergonadotrop), pub
Page 395 and 396:
A hypophysealis hypogonadismusok k
Page 397 and 398:
szabad testosteron-szint a normáli
Page 399 and 400:
C/2. Gyógyszerek okozta hypogonadi
Page 401 and 402:
A secretiós eredetű, azaz endocri
Page 403 and 404:
akineziát gyakran autoimmun folyam
Page 405 and 406:
NANC: non-adrenerg, non-colinerg ne
Page 407 and 408:
miatt az erectio megrövidül, a me
Page 409 and 410:
módszert ajánlják első lépésk
Page 411 and 412:
54. táblázat. Az erectilis dysfun
Page 413 and 414:
5) Vacuumterápia. Kímélő kezel
Page 415 and 416:
Paraklinikai és laboratóriumi viz
Page 417 and 418:
- a mellbimbók és areolák nagyon
Page 419 and 420:
A petefészekben háromféle steroi
Page 421 and 422:
nya (magasabb hang), a nőies csont
Page 423 and 424:
A növekvő plasma-oestrogen-szint
Page 425 and 426:
Az ovulatio diagnosisa Jelentőség
Page 427 and 428:
fertőzések, vagy egyéb vaginitis
Page 429 and 430:
Az anti-concipiensek hatására lé
Page 431 and 432:
20-40 µg ethinyloestradiolt adunk
Page 433 and 434:
A 46,XX chromosoma-képletű tiszta
Page 435 and 436:
Negatív irányú ciklus-zavarok (b
Page 437 and 438:
- képalkotó eljárások végzése
Page 439 and 440:
Etiológia és etiopathogenetikai o
Page 441 and 442:
Klinikai értékelés PRL-meghatár
Page 443 and 444:
A 70. ábrán szereplő 7 csoportot
Page 445 and 446:
Anovulatoricus cyclus. Lényege, ho
Page 447 and 448:
Ha a prolactin-szint kifejezetten e
Page 449 and 450:
váltja ki. Csökken a gonadotropin
Page 451 and 452:
Az alaphőmérséklet-mérést teki
Page 453 and 454:
sében az FSH-nak van döntő szere
Page 455 and 456:
V/2. Clomiphen-citrat/FSH/hCG-kezel
Page 457 and 458:
ovulatio hiánya), anovulatióval j
Page 459 and 460:
Más esetekben (gyakran relatív hy
Page 461 and 462:
latára, vékonytű-aspiratiós cyt
Page 463 and 464:
méhenbelüli mozgását, gyorsítj
Page 465 and 466:
) Sequentialis (multifázikus vagy
Page 467 and 468:
Az oestro-progestagen kombinációk
Page 469 and 470:
A említetteket tekintetbe véve, a
Page 471 and 472: 66. táblázat. Oralis fogamzásgá
Page 473 and 474: Mellékhatások: Viszonylag gyakran
Page 475 and 476: A Norplant II R már csak két ruda
Page 477 and 478: 69. táblázat. Útmutató a megfel
Page 479 and 480: 3: 3-β-OH-steroid dehydrogenase; 1
Page 481 and 482: a hyperinsulinismus csökkenti az S
Page 483 and 484: A PCOS gyakran más elváltozásokk
Page 485 and 486: - androgén-termelő ovarium- vagy
Page 487 and 488: maximális hatás, amire az androg
Page 489 and 490: Szőkítés hydrogenperoxyddal: vé
Page 491 and 492: - a vizelet androgén-metabolitjait
Page 493 and 494: Laboratóriumi tünetek: A plasma p
Page 495 and 496: adatok (Meeade és Berra, 1992) sze
Page 497 and 498: A HRT gyakorlati kivitelezése A me
Page 499 and 500: Az ide tartozó, már régen ismert
Page 501 and 502: újra megemlíteni, mert a csak-ges
Page 503 and 504: A nemi működési zavarok kifejeze
Page 505 and 506: A ritkábban jelentkező súlyos za
Page 507 and 508: proinsulinná alakul, utóbbi pedig
Page 509 and 510: Normális plasma-szintje: 50-100 pg
Page 511 and 512: Glucose-intolerancia (vagy csökken
Page 513 and 514: veseelégtelenséget okozhat), ill.
Page 515 and 516: 75. táblázat. Más specifikus dia
Page 517 and 518: 76. táblázat. A diabetes főbb t
Page 519 and 520: A vízvesztés miatt fellépő szom
Page 521: - haemochromatosis: szintén autoso
Page 525 and 526: - szerves savmérgezésektől (sali
Page 527 and 528: glycálása megnyilvánul a vörös
Page 529 and 530: 77. táblázat. A nephropathia diab
Page 531 and 532: Étrendi kezelés: A kalóriaszüks
Page 533 and 534: erősebb és tartósabb szerre van
Page 535 and 536: Adjuvánsként adható mindkét tí
Page 537 and 538: 3. Tartós (hosszú vagy elhúzód
Page 539 and 540: kezelési mód különösen ajánla
Page 541 and 542: 79. táblázat A II. típusú diabe
Page 543 and 544: - Helyi lipoatrophia: rendszerint k
Page 545 and 546: gyógyszert próbáltak alkalmazni,
Page 547 and 548: elfogadhatónak tartanak. Ilyen ese
Page 549 and 550: Kezelés: - Enyhe esetekben édes g
Page 551 and 552: Az anyagcsere- és endocrin-betegs
Page 553 and 554: - férfi hypogonadismus: gynoid tí
Page 555 and 556: Ennek ellenére, az idealis testsú
Page 557 and 558: A 0-diéta olyan diétát jelent, m
Page 559 and 560: a helyezzük. A csípőbőséget a
Page 561 and 562: - centrális typusú elhízás, - z
Page 563 and 564: Poligrandularis endocrin megbeteged
Page 569 and 570: Gyakoribb rövidítések jegyzéke
Page 571 and 572: FSH folliculus stimuláló hormon G
Page 573 and 574:
MODY maturity onset type of diabete
Page 575 and 576:
TRAK, TRAb Thyreotropin-Rezeptor An
Page 577 and 578:
Porterfield, Susan, P.: Endocrine P
Page 579 and 580:
Höfle, G., Gasser, R. és mtsai: S
show all

Klinikai endocrinologia

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?