Klinikai endocrinologia

A 40-50 évesek enyhe depressziója, amit gyakran a kezdődő öregedés számlájára írnak,
voltaképpen latens hypothyreosis megnyilvánulása is lehet, amely jól válaszol pajzsmirigyhormon-substitutióra.
Ilyen alapon ritkán paranoid epizódok, vagy mániás izgalmi állapotok
is jelentkezhetnek (myxoedemás elmezavar). Az esetek 1/5-ében görcsök jönnek létre,
amelyeket hypoglycaemia és a folyadék-retentio okozta intracranialis nyomásfokozódás vált
ki.
Endocrin zavarok. A keringő pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése TSH- és TRHhypersecretióhoz
vezet. A TRH-hypersecretio következményeit az előzőkben megtárgyaltuk.
Ha a primaer hypothyreosis tartósan fennáll, az a hypophysis hyperplasiájára vezet, de csak
igen ritkán jelentkezik microadenoma. Az STH-secretio csökken (l. gyermekeknél), az ADH-é
nő (szerepel a vízretencióban). A Ca-felszívódás és -turnover csökkent volta a
mellékpajzsmirigyek működését befolyásolja; kialakulhatnak latens tetániás
megnyilvánulások (paraesthesiák, görcsök).
Primaer hypothyreosisban a TSH-secretio fokozott, és ez vezet – a pajzsmirigyhormonhiánnyal
együtt – az infiltrációs tünetek kialakulásához, fokozott glucosaminoglikán-felhalmozódás
következtében. Hypothalamo-hypophysealis elégtelenség okozta centralis
hypothyreosisban, a TSH és más trophormonok (főleg a GH és ACTH) hiánya miatt ilyen
infiltráció nem jön létre.
Pajzsmirigyhormon-hiány csökkenti, míg e hormonok adása helyrehozza a hypophysismellékvesekéreg-tengely
reactivitását. Hypothyreosisban a cortisol turnovere alacsony, a 11β-
hydroxy-steroid-dehydrogenase aktívitásának csökkenése miatt.
Centralis formákban ACTH-hiány is társulhat a TSH-éhoz, mindkét peripheriás endocrin
mirigy elégtelenségére vezetve. Hasonló társulás mellékvesekéreg-elégtelenséggel, de autoimmun
mechanizmus révén, Schmidt-syndroma néven ismeretes.
Diabetes mellitus az esetek 5%-ában alakul ki, a pancreas angiosclerosisa miatt. A gonádok
működészavarairól az előbbiekben már volt szó.
Anyagcserezavarok. A hypothermiát az általános anyagcsere csökkenése és a sejtmembránok
Na-pumpájának működészavara okozza. Hypoglycaemia lehet, az OGTT-görbe lapos.
A hypercholesterinaemiát az epetermelés kifejezett csökkenése magyarázza, enyhén csökkent
biosynthesis mellett. A szabad zsírsav-szint emelkedik, a májbeli oxydatio csökkenése miatt.
Fokozódik a triglycerid-synthesis a májban, nő az LDL és csökken a lipolysis a zsírszövetben
(csökkent a lipoproteinlipase iránti érzékenység). Leggyakrabban II. típusú hyperlipoproteinaemia
lép fel. Mindez elősegítheti az atherosclerosis kialakulását annak minden
következményével együtt.
Kórisme. A klinikai tünetek eléggé jellemzőek, és a laboratóriumi eredményekkel karöltve jó
diagnosztikai lehetőséget biztosítanak.
A manifeszt hypothyreosis laboratóriumi diagnosisában döntő, hogy a TT4, s még inkább az
FT4 a normális határ alatt legyen ( kizárásához elegendő, ha a TSH normál értékű, TRHpróba
ritkán szükséges). Ha az FT4 még normális, de a TSH-szint (vagy a TRH-próba) magas
értéket ad, subclinicai hypothyreosis áll fenn. A TSH primaer formákban magas, centralisokban
alacsony. Secundaer hypothyreosisban előfordulhat azonban nemcsak alacsony,
hanem normális, vagy akár enyhén emelkedett TSH is (pl. 6 mNE/L), ha ez biológiailag
inactiv. Ilyenkor azonban a hypothyreosis rendszerint nem izoláltan jelentkezik, hanem más
trophormon- (pl. gonadotrophormon-) elégtelenség is fennáll, s pajzsmirigyellenes antitestek
nem mutathatók ki (Toft, 1998).
213