Klinikai endocrinologia

a helyezzük. A csípőbőséget a maximális peritrochanteriális kiemelkedések szintjén határozzuk
meg.
Ebben az elhízás-typusban csökkent az insulin-clearance. Nincs eldöntve, hogy a hyper-insulinismus
milyen mértékben oka, ill. következménye az elhízásnak. Feltételezve, hogy a primaer
ok az insulin-resistentia, ez compensatiós hyperinsulinismust vált ki, mely fokozza a
lipogenesist a zsírszövetben. Mivel azonban az insulin a v. portaebe secretálódik, majd a
májból az általános keringésbe jut, az elhízás az egész zsírszövetet arányosan kellene érintse
és nem alakulna ki sajátos, android typus.
Inkább a has és a mellkas területén elhelyezkedő adipocyták insulin-receptorainak fokozott
érzékenysége lehet az ok, s erre e syndroma genetikai jellege is utal. Természetesen, a genetikai
hajlam mellett, a fokozott energiabevitel is döntő jelentőségű létrejöttében, hiszen ez is
insulin-resistentiára és hyperinsulinismusra vezet.
Az android typusú elhízással magyarázzák a szív-ér rendszeri megbetegedések, köztük a
coronaropathiák nagyobb gyakoriságát a férfiaknál, mint a nőknél. Számos adat szerint a
hyperandrogenismussal járó abdominális viscerális zsír (melyet kimutatni és mérni MRI-vel
lehet a legpontosabban) jelentősen megnöveli a cardiovascularis mortalitást, így a
myocardium infarctus okozta halálozást – egyes adatok szerint – nyolcszorosára emeli.
Ma a hyperinsulinismust a cholesterinnél is fontosabb tényezőnek tartják az athero-sclerosis
és a coronaropathiák létrejöttében. Az is ismert tény, hogy az insulin-túlsúly fokozza az erek
falában a zsír, a kötőszövet, s különösen a kötőszöveti rostok synthesisét. Kísérletileg kimutatták,
hogy az insulin serkenti az érfal simaizomsejtjeinek proliferatióját (részben az IGF1képződés
fokozása révén), valamint LDL-receptorainak aktivitását s a cholesterin- és a
triglycerid-synthesist. E hormon fokozza a kollagén-synthesist is, mely az érelmeszesedéses
laesiók egyik fontos komponense.
Dyslipidaemia
Nem teljesen tisztázott, hogyan segíti elő az insulin-resistentia az atherosclerosis kialakulását.
Az insulin csökkenti a VLDL synthesisét a májban, valamint a triglyceridek keringésbe
jutását. Az insulin-resistentia miatt fellépő hyperinsulinismus viszont növeli a VLDLsynthesist,
s a triglyceridek plasma-szintjét. Érthető, hogy megnő a hypertriglyceridaemiával
járó dyslipidaemiák (II b, III, IV és V) incidentiája. Statisztikai adatok arra utalnak, hogy az
ischaemiás cardiopathiák okozta elhalálozásokkal csak a triglycerid-szint mutat significans
korrelációt.
A lipoproteinlipase szabályozza a VLDL eltávolítását a peripheriás keringésből. II. typusú
diabetes mellitusban ez gyakran resistenssé válik insulin iránt, s így megnő a VLDL szintje,
ami együtt jár az LDL-szint emelkedésével is. A HDL-szint viszont csökken (ez ugyanis a
VLDL lebontásából származik, s ez a folyamat zavart). Így, az atherosclerosist leginkább
elősegítő magas VLDL- és alacsony HDL-szint következik be.
A plasmalipidek (pl. a szabad zsírsav-szint) emelkedése hozzájárul az insulin-resistentia
fokozódásához, s így circulus vitiosus jön létre, melyet a kezdeti hyperinsulinismus váltott ki.
559