Klinikai endocrinologia

min-készítményeket adunk (l. a hypoparathyreosis kezelésénél). Ilyen kezelésre inkább akkor
van szükség, ha a műtét nagyon radikális volt, vagy ha a csontok calcium-éhsége kifejezett
(súlyos hyperparathyreosis állt fenn).
A műtét utáni kezelés egyik lehetséges változata a következő: az első 24 h után Casubstitutio,
Calcium gluconicum vagy chloridum (Gluconat de calciu R , ill. Clorură de calciu R )
formájában, iv. 1-3 ampulla naponta, 8 óránként; Clorocalcin R 3×1 kiskanál/nap; ezek mellett
Tachystin R 3x20 csepp/nap. A calcium-sók adhatók iv. infusióban is: pl. 10 ml 10%-os
calcium gluconat 15-30 perc alatt. Mivel ennek hatása csak néhány óráig áll fenn, az adás
megismételhető, és/vagy adható 20-30 ml a fenti oldatból 1 L 5%-os glucose-oldatban, 12-24
órán keresztül. A Ca-infusio veszélyes digitalizált betegeknél: lassan kell bevinni, folyamatos
EKG-monitorozás mellett. Az iv. calcium chlorid thrombophlebitist okozhat, paravenás adása
erősen irritál. Egyik említett Ca-injekciót se alkalmazzuk im., ugyanis még a gluconát is
necrosist okozhat. A Ca-adagokat fokozatosan csökkentjük, a beteg általános állapotától és a
hypocalcaemiás tünetek erősségétől függően. 7-8 nap után, substitutiós Ca-kezelés mellett, a
beteg hazaengedhető. Rendszerint 1-3 (6) hónap alatt teljesen helyrejön; a csont-laesiók
nélküli betegeknél a javulás nagyon gyors. A mellékpajzsmirigyrák postoperativ evolutiója
meglehetősen változó.
Prognosis: Az adenoma eltávolítása után a trabecularis csont hamar regenerálódik, a corticalis
azonban csak lassan (évek multán) és részlegesen. Viszonylag jó a prognosis, ha a műtétet
idejében, kifejezett csont- és irreversibilis veseelváltozások létrejötte előtt elvégezték.
Tekintve, hogy a MEN I és II/a keretében is jelentkezhetik, minden primaer hyperparathyreosisban
szenvedő beteget ki kell vizsgálni multiplex endocrin neoplasiák irányába.
2.3.9. Osteoporosis
Systemás csontváz-megbetegedés, melyet a csonttömeg csökkenése jellemez, anélkül, hogy az
ásványianyag-tartalom / matrix arány megváltozna.
A csont microarchitecturájának kóros elváltozása miatt fokozódik a törésekre való hajlam.
Főleg a csigolyák, a csukló, a csípő, a felkar és a sípcsont törése gyakori.
A csonttömeg-csökkenés mértékét tekintve 3 formája különböztethető meg:
Osteopenián a csonttömeg kis mértékű csökkenését értjük, ilyenkor a csontdensitás (BMD:
bone mineral density) 1-2,5 SD-val (standard deviatióval) kisebb mint egy átlagos egészséges
fiatal nőé. Osteoporosis esetén ez a különbség kifejezettebb, meghaladja a 2,5 SD-t, míg manifest
osteoporosisban emellett legalább egy osteoporoticus etiológiájú törés is fennáll. Osteopenia
esetén profilacticus módszereket kell alkalmazni, osteoporosisban a therapiás
beavatkozás már absolut indicatio (különben törés fog bekövetkezni), manifest
osteoporosisban pedig nyilvánvaló a kezelés szükségessége.
Az osteoporosist el kell határolni a Ca-hiány okozta csontbetegségektől, így az angolkórtól és
az osteomalaciától (utóbbi hasonlít az előzőhöz, csak felnőtteknél jelentkezik), melyeknél
szintén csökken a csontdenzitás, de a csonttömeg nem változik. Mindkét esetben csak a
mésztartalom csökken, s így a csont mineralizálatlan osteoid szövetből áll.
Etiopathogenesis: A csontszövet állandó átépülés alatt van. Ez két, ellentétes irányú
folyamat: a csontképzés (osteoblastok működése), és a csontresorptio (osteoclastok tevékenysége)
relatív egyensúlyának eredménye. Osteoporosis akkor jön létre, ha a resorptio
meghaladja a csontképzést. Az emberi élet első két évtizedében a csontképzés dominál – ez
eredményezi a növekedést. Ezt követi a kb. egy évtizedet tartó consolidatio időszaka, amikor
285