Klinikai endocrinologia

Diabeteseseknél a hypoglycaemiás tüneteket a súlyos vegetatív neuropathia vagy β-blokkoló
kezelés elfedheti.
Laboratórium: Éhomi vércukrot vizsgálunk, nemcsak reggel, hanem a nap folyamán
többször is (a hypoglycaemia értékeit l. a bevezető részben);
Az OGTT keretében a vércukrot nemcsak 2 órára, hanem a glucose elfogyasztása után 4-5
órára is megnézzük (késői hypoglycaemia vizsgálatára, amelynek bekövetkezte ennek reactiv
jellegére, vagyis potenciális diabetesre utal).
A vizeletben jelentkező ketontestek éhezésre, alkoholos vagy diabeteses ketoacidosisra
egyaránt utalhatnak.
A tartós koplalási próbát és egyéb laboratóriumi vizsgálatokat l. az insulinománál.
A hypoglycaemiás syndromák osztályozása:
A hypoglycaemiás syndromákat több szempont szerint osztályozhatjuk. Életkor szerint
megkülönböztetünk gyermekkori és felnőttkori hypoglycaemiákat. Etiopathogeneticai
szempontból feloszthatjuk gyógyszer által okozott és nem gyógyszerfüggő csoportokra. Az
utóbbiak keretében elkülöníthetünk éhezési és reaktív hypoglycaemiát. Az előbbi formára
főleg a központi idegrendszeri tünetek jellemzők, rendszerint éhezés és fizikai munka során
jelentkeznek, míg az utóbbi, reaktív formákra, a sympathoadrenerg tünetek. A reaktív
hypoglycaemia általában rövidebb ideig tart, és kevésbé kifejezett, mint az éhezési forma.
Más szerzők megkülönböztetnek csökkent glucose-képzéssel, illetve fokozott glucosefogyasztással
járó hypoglycaemiákat (l. a 82. táblázatot).
Legkézenfekvőbbnek látszik azonban, ha e syndromákat – a felnőtteknél – három csoportra
osztjuk: provokált (vagy gyógyszer okozta), functionalis, vagy reaktív és organicus
hypoglycaemiákra.
1. Gyógyszer okozta (provokált) hypoglycaemia: A leggyakoribb forma, többnyire
cukorbetegeknél fordul elő.
Insulin-kezelés alatt oka lehet elégtelen táplálkozás (diéta-hiba), fokozott munkavégzés, rossz
beállítás vagy hypoglycaemiát elősegítő gyógyszerek simultan alkalmazása (pl. β-blokkolók).
Sulphonylurea-származékok : Főleg az erős hatású, II. generációjú szerek túladagolása váltja
ki, s ez több órát, akár több napot is tarthat (l. a diabetes mellitus kezelésénél). Máskor az
együtt adott, a plasma-fehérjékhez szintén erősen kötődő egyéb gyógyszerek idézhetik elő,
így phenylbutazon, salicylátok, orális véralvadásgátlók. Vese- vagy májelégtelenség is
kiválthatja, ugyanis e származékok egyrésze főleg a májban inactiválódik, másrésze pedig
activ formában a veséken át ürül ki.
A biguanidok önmagukban ritkábban okoznak hypoglycaemiát, de éhezés vagy alkoholfogyasztás
mellett ezek is előidézhetik.
Előállhat a cukorbetegség javulása során is, amikor az insulin-szükséglet csökken. Ha a
vegetatív neuropathia már kialakult, klinikailag nem nyilvánul meg.
Előfordulhat cukorbetegségtől függetlenül is. Pl. létrehozhatják β-blokkolók (melyek, többek
közt, csökkentik a gluconeogenesist), főleg fiataloknál, éhezés vagy fizikai munka során.
Néha salicylát, disopyramid, pentamidin, chinin (maláriásoknál) váltja ki, olykor acut
phosphor-mérgezés.
Az alkoholos hypoglycaemiára bódultság vagy coma jellemző, s olyanoknál fordul elő, akik
hosszabb éhezés után alkoholt fogyasztanak. Oka a máj glycogén-tartalmának csökkenése és
a gluconeogenesis alkohol okozta gátlása. Ez jóval alacsonyabb véralkoholszintekkel
kiváltható, mint amelyet sok országban pl. az Egyesült Államokban még autovezetéshez
546