Klinikai endocrinologia

dopaminerg neuron, ugyanis e neuronokban a DA nem neurotransmitterként, hanem
neurohormonként szerepel, mint prolactin inhibiting factor (PIF).
A tuberoinfundibularis és tuberohypophyseális traktusban az LHRH, TRH, CRH és egyéb
RH-ok jelenlétét is kimutatták.
A hypophyseotrop zona csak a hypophysis hormonok alapsecretióját biztosítja. Föléje rendelt
az ún. release-regulating system, vagyis a neurohormonok felszabadulását szabályozó rendszer,
melyhez a hypothalamus más részei, a limbikus rendszer (így a hippocampus, amygdala),
és egyéb központi idegrendszeri zonák tartoznak. Ez a rendszer afferens impulzusokat kap
az agykéregtől, az agytörzstől, sőt a gerincvelőtől is. Ilyen pl. a locus coeruleusból felszálló
noradrenerg pálya, melynek – többek között – a GnRH ovulatiós secretiójának kiváltásában
van szerepe. A dopaminerg rostok a substantia nigrából, a serotoninergek, az agytörzsi
nucleus rapheből erednek. Mint látni fogjuk, az említett monoaminerg rostokon kívül,
GABA-erg, valamint peptiderg neuronok is végződnek a parvocellularis neuronok sejttestein,
illetve dendritjein. A release-regulating rendszer biztosítja a hypophysis hormonok
periodikus, fázikus secretióját.
Adenohypophysis
pars distalis
afferens
kapcsolatok
Hypothalamus
hypophyseotrop zonája
chiasma
opticum
a. hypophysealis
superior
pars tuberalis
DA
NA
peptidek
hypophysis-vena
48
5-HT
EM
neurohypophysis
RH-, IH- (pl. DA-)tartalmú
parvocellularis neuronok
sejttestei
tuberoinfundibularis tractus
neuro-haemalis kapcsolat
primaer capillaris plexus
(hurok-capillarisok)
hosszú portalis vénák
12. ábra: Hypothalamo-adenohypophysealis kapcsolatok
EM: eminentia mediana
secundaer
capillaris plexus
A release-regulating rendszerből érkező afferens rostok axo-somaticus vagy axo-dendriticus
synapsisokat képeznek a hypophyseotrop zona parvocellularis neuronjaival. E synapsisok
ingerületátvívő anyagai főleg klasszikus neurotransmitterek (monoaminok: noradrenalin,
adrenalin, dopamin, 5-HT, melatonin; aminosavak: pl. glutaminsav, GABA; acetylcholin
stb.), így érthető, hogy a fenti mediátorokra ható gyógyszerek számos neuroendocrin functiót
befolyásolnak. A klasszikus neurotransmittereken kívül e synapsisok működését jelentős
mértékben modulálja számos, a DNER keretében említett peptid (pl. opioid peptidek,
neurotensin, galanin, Y-neuropeptid, P-anyag stb.), ill. klasszikus értelemben vett hormon